Bagaimana cara mendapatkan jantung yang sihat dan kuat?
Anda perlu:
1. Bersenam secara regular
2. Mengurangkan garam dalam makanan
3. Mengurangkan pengambilan air sekiranya jantung telah gagal
(Ejection Fraction telah rendah)
4. Mengurangkan duduk lama (sedentary life) didalam hawa dingin
5. Banyak kenalan yang baik tempat meluahkan perasaan
6. Jaga makan:
a. Minum air suam setiap kali
b. Jangan minum air sejuk
c. Makan banyak buah buahan dan sayur sayuran yang sahih tidak
beracun
d. Makan beras perang
e. Garam bukit
7. Jaga pernafasan
a. Tarik nafas dalam dalam 6 saat tahan dalam paru paru 5 saat dan
hembus perlahan lahan 5 saat
b. Bernafas dngan udara yang bersih dan tidak tercemar dengan habuk,
bacteria, virus, radioaktif dan nano partikel
8. Jaga perasaan dan hati:
a. Tidak marah
b. Jangan terlalu memikirkan – belajar taqwa dan menyerahkan segala
sesuatu kepada Allah
c. Jangan risau
d. Jauhkan berdendam, maafkan semua orang sebelum tidur
e. Amalkan Tidur awal selepas isya’ dan bangun awal untuk tahajud
f. Ambil wuduk atau mandi sebelum tidur
g. Riang ria
JANTUNG
GAGAL PAM DARAH
DEFINISI
Gagal jantung (HF) adalah sindrom
klinis yang terjadi pada pasien yang karena bawaan lahir memiliki kelainan
struktur jantung dan atau fungsi, berkembang sampai menimbulkan gejala klinis
(dispnoe dan fatique) dan tanda (edema dan ronki) yang menyebabkan sering
dirawat, kualitas hidup yang buruk dan harapan hidup yang pendek.
EPIDEMIOLOGI
Gagal jantung adalah masalah yang
berkembang di seluruh dunia dengan lebih dari 20 juta orang terkena. Prevalensi
keseluruhan HF pada populasi dewasa di negara maju dalah 2%. Prevalensi HF
mengikuti pola eksponensial, meningkat dengan usia dan mempengaruhi 6-10% orang
yang berusia di atas 65 tahun. Meskipun insiden HF lebih rendah pada wanita
dibandingkan laki-laki, perempuan merupakan setidaknya setengah dari kasus HF
karena harapan hidup yang lebih panjang. Di Amerika utara dan Eropa, risiko HF
sekitar 1/5 untuk umur 40 tahun. Prevalensi HF secara keseluruhan meningkat,
karena terapi saat ini gangguan jantung seperti miokard infark, penyakit katup
dan aritmia yang memungkinkan pasien untuk bertahan lebih lama.Studi
epidemiologi telah menunjukkan bahwa sekitar satu setengah pasien yang memiliki
HF mempunyai EF (ejection fraction) normal atau dipertahankan (EF 40-50%).
Sekarang pasien HF dikategorikan menjadi 2 kelompok : (1) HF dengan depresi EF
(biasanya sebagai gagal sistolik), (2) HF dengan EF yang
dipertahankan (biasanya sebagai gagal diastolic).
ETIOLOGI
Seperti yang ditunjukkan pada Tabel
227-1 setiap kondisi yang mengarah ke sebuah perubahan dalam struktur atau
fungsi ventrikel kiri (LV) dapat mempengaruhi pasien untuk menjadi HF. Di
negara-negara industri, penyakit arteri koroner (CAD) telah menjadi penyebab
dominan pada pria dan wanita sekitar 60-75% kasus HF. Hipertensi memberikan
kontribusi terhadap perkembangan HF sekitar 75% pasien termasuk pasien dengan
CAD. Baik CAD dan hipertensi saling berkaitan untuk menambah risiko HF seperti
halnya diabetes mellitus..
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
GAGAL JANTUNG KIRI (left ventricular failure)
Pasien dengan gagal ventrikel kiri
sering hadir dengan sesak napas (dsypnea) terutama ketika berbaring (ortopnea)
atau pada malam hari (paroxysmal nocturnal dsypnea). Selain itu pasien mungkin
mengeluh dahak berdarah kebiruan dan kadang-kadang nyeri dada. Kelelahan,
nokturia dan kebingungan juga bisa disebabkan oleh gagal jantung.
Pada pemeriksaan fisik pasien
biasanya memiliki tingkat pernapasan dan jantung yang tinggi. Kulit pucat,
dingin dan berkeringat. Pada gagal jantung berat palpasi denyut nadi perifer
dapat mengungkapkan ketukan kuat dan lemah (pulsus alternans). Auskultasi paru
menunjukkan suara abnormal (rales). Selain itu pada perkusi paru akan timbul
suara redup. Pada pemeriksaan jantung impuls apical sering berpindah ke
lateral. suara jantung ke 3 dan ke 4 dapat didengar karena banyak pasien dengan
gagal vebtrikel kiri juga ada gagal ventrikel kanan.
Table 10-1. Causes of left ventricular failure.
|
|
|
Table 10-2. Pathophysiologic changes associated with heart
failure.
|
|
|
Gejala dari HF adalah kelelahan dan sesak napas. Meskipun secara tradisional dianggap berasal dari output jantung tang rendah pada HF, ada kemungkinan bahwa kelainan otot rangka dan komorbiditas noncardiac lainnya (misalnya anemia) juga berkontribusi terhadap gejala ini. Pada awal HF, dyspnea yang diamati hanya saat beraktivitas kemudian berlangsung saat aktivitas ringan dan akhirnya saat istirahat.
Mekanisme
paling penting adalah kongesti pulmoner dengan akumulasi cairan intersisial
atau intraalveolar, yang mengaktifkan juxtacapillary j reseptor.yang merangsang
pernapasan cepat dan dangkal yang merupakan karakteristik cardiac dispnea.
Factor lainnya yang berkontribusi pada dyspnea adalah pengurangan compliance
paru, peningkatan resistensi saluran napas, kelelahan otot napas/diaphragm, dan
anemia. Dyspnea mungkin jarang pada gagal ventrikel kanan dan regurgitasi
tricuspid.
Orthopnea
Orthopnea, yang didefinisikan sebagai dyspnea yang terjadi pada posisi berbaring, biasanya merupakan manifestasi lanjut dari HF. Ini hasil dari redistribusi cairan dari sirkulasi splanknikus dan ekstremitas bawah ke dalam sirkulasi pusat, dengan peningkatan resultan tekanan kapiler paru. Batuk malam hari adalah manifestasi sering proses ini dan gejala sering diabaikan HF. Orthopnea umumnya lega dengan duduk tegak atau tidur dengan bantal tambahan. Meskipun ortopnea adalah gejala yang relatif spesifik HF, bisa terjadi pada pasien dengan obesitas abdominal atau asites dan pada pasien dengan penyakit paru-paru mekanik yang mendukung posisi tegak lurus.
Orthopnea, yang didefinisikan sebagai dyspnea yang terjadi pada posisi berbaring, biasanya merupakan manifestasi lanjut dari HF. Ini hasil dari redistribusi cairan dari sirkulasi splanknikus dan ekstremitas bawah ke dalam sirkulasi pusat, dengan peningkatan resultan tekanan kapiler paru. Batuk malam hari adalah manifestasi sering proses ini dan gejala sering diabaikan HF. Orthopnea umumnya lega dengan duduk tegak atau tidur dengan bantal tambahan. Meskipun ortopnea adalah gejala yang relatif spesifik HF, bisa terjadi pada pasien dengan obesitas abdominal atau asites dan pada pasien dengan penyakit paru-paru mekanik yang mendukung posisi tegak lurus.
Nocturnal dispnea paroksismal (PND)
Istilah ini mengacu pada episode akut dari
sesak napas berat dan batuk yang umumnya terjadi pada malam hari dan
membangunkan pasien dari tidur, biasanya 1-3 jam setelah pasien terlelap. PND bisa timbul melalui batuk atau mengi, mungkin
karena meningkatnya tekanan dalam arteri bronkial menyebabkan kompresi saluran
udara, bersama dengan edema paru interstisial yang mengarah ke resistensi
saluran napas meningkat. Sedangkan ortopnea bisa dikurangi dengan tegak duduk
di sisi tempat tidur dengan kaki dalam posisi tergantung, pasien dengan PND
sering memiliki batuk yang menetap dan mengi bahkan
setelah mereka duduk posisi tegak lurus. asma jantung berkaitan erat dengan
PND, ditandai dengan mengi sekunder untuk bronkospasme, dan harus dibedakan
dari asma primer dan mengi penyebab paru.
Pernapasan Cheyne-Stokes
Juga disebut sebagai pernapasan respirasi
periodik atau siklik, pernapasan Cheyne-Stokes umum terjadi pada HF yang berat dan biasanya berhubungan dengan output
jantung yang rendah. Respirasi Cheyne-Stokes disebabkan oleh berkurangnya
kepekaan pusat pernafasan untuk PCO2 arteri. Ada sebuah fase apneic, di mana
PO2 arteri turun dan PCO2 arteri naik. Perubahan-perubahan dalam kandungan gas darah arteri
merangsang pusat pernapasan yang tertekan (depressed), mengakibatkan hiperventilasi dan
hipokapnia, pada gilirannya diikuti oleh kambuhnya apnea. Cheyne-Stokes mungkin
dirasakan oleh pasien atau keluarga pasien sebagai sesak parah atau sebagai penghentian pernapasansementara.
Kelelahan dan kebingungan (fatique
and confusion)
Kelelahan mungkin timbul karena
ketidakmampuan jantung untuk memasok darah ke otot rangka. Kebingungan timbul
pada stadium lanjut karena kurangnya perfusi darah ke otak besar.
Nokturia
Gagal jantung dapat menyebabkan
perfusi ginjal berkurang pada siang hari selama pasien berdiri, dimana
normalnya hanya pada malam saat pasien terlentang.
Nyeri dada
Jika penyebab kegagalan adalah
penyakit arteri koroner, pasien mungkin mengalami nyeri dada sekunder akibat
iskemia (angina pectoris). Selain itu, meski tanpa iskemia , gagal jantung akut
dapat menyebabkan nyeri dada tanpa diketahui mekanismenya.
PEMERIKSAAN FISIK
1. Rales, efusi pleura
Peningkatan cairan di ruang alveolar dari mekanisme
dijelaskan sebelumnya dapat didengar sebagai rales. Peningkatan tekanan kapiler
juga dapat menyebabkan akumulasi cairan di ruang pleura.
2. displaced and
sustained apical impuls
Pada kebanyakan orang, kontraksi jantung dapat dirasakan dengan palpasi hati-hati dari dinding dada (impuls
apikal). Impuls apikal normal dirasakan di linea di ruang intercostal keempat
atau kelima dan bisa diraba hanya selama bagian pertama dari systole. Ketika
impuls apikal bisa dirasakan selama bagian akhir sistole, itu adalah impuls yang berkelanjutan (sustained). impuls berkelanjutan menunjukkan bahwa peningkatan
volume ventrikel kiri. Selain itu, ketika volume ventrikel
kiri meningkat sebagai mekanisme kompensasi gagal jantung, impuls apikal
dipindahkan ke lateral.
3. suara jantung Ketiga (S3)
Bunyi jantung ketiga adalah bunyi bernada rendah yang
terdengar selama pengisian cepat ventrikel pada awal diastole. Mekanisme yang
tepat bertanggung jawab atas genesis bunyi jantung ketiga tidak diketahui,
tetapi suara muncul baik dari hasil perlambatan mendadak darah
sebagai batas elastis dari ruang ventrikelyang dicapai atau dari dampak dari
dinding ventrikel terhadap dinding dada. Meskipun suara jantung ketiga
adalah normal pada anak-anak dan dewasa muda, jarang didengar pada orang dewasa
yang sehat lebih tua dari 40 tahun. Dalam individu, kehadiran suara jantung
ketiga adalah hampir pathognomonic kegagalan ventrikel. Volume akhir sistolik
meningkat dan karakteristik tekanan dari gagal jantung mungkin bertanggung jawab
atas bunyi jantung menonjol ketiga. Ketika itu muncul karena kegagalan
ventrikel kiri, bunyi jantung ketiga biasanya terdengar terbaik di puncak. Hal
ini dapat hadir pada pasien dengandisfungsi diastolik atau sistolik.
4. suara jantung Keempat (S4)
Biasanya, suara yang timbul dari kontraksi atrium tidak
didengar. Namun, jika terjadi peningkatan kekakuan ventrikel, suara bernada
rendah pada akhir diastol yang terjadi bersamaan dengan kontraksi atrium
kadang-kadang dapat didengar. Seperti suara jantung ketiga, mekanisme yang
tepat untuk genesis bunyi jantung keempat tidak diketahui. Namun, hal itu
mungkin timbul dari perlambatan tiba-tiba darah dalam ventrikel
atau dampak mendadak dari ventrikel yang kaku terhadap dinding dada. Cara
terbaik adalah mendengar lateral atas puncak pada titik impuls maksimal,
terutama jika pasien sebagian berguling ke sisi kiri. Bunyi jantung IV umumnya
terdengar pada setiap pasien dengan gagal jantung akibat disfungsi diastolik.
5. Pucat, dingin, dan kulit berkeringat
Pasien dengan gagal jantung berat sering memiliki
vasokonstriksi perifer, yang mempertahankan aliran darah ke organ pusat dan
kepala. Dalam beberapa kasus, kulit tampak kehitaman karena kandungan oksigen
dalam darah vena berkurang sebagai akibat dari ekstraksi oksigen meningkat dari
jaringan perifer yang menerima aliran darah rendah. Berkeringat terjadi karena
panas tubuh tidak dapat dikeluarkan melalui vaskular pada kulit.
2. GAGAL
JANTUNG KANAN (Right Ventricular Failure)
Gejala dari gagal ventrikel kanan
adalah sesak nafas, pedal edema dan nyeri abdomen. Temuan pada pemeriksaan
fisik sama dengan gagal ventrikel kiri tapi dalam posisi beda. Karena secara
anatomis ventrikel kanan secara anatomis terletak di anterior dan ke kanan dari
ventrikel kiri.
Pasien
dengan gagal ventrikel kanan mungkin memiliki S3 yang terdengar terbaik di
perbatasan sternum. Inspeksi leher menunjukkan peningkatan tekanan vena
jugularis. Karena penyebab paling umum dari gagal ventrikel kanan adalah gagal
ventrikel kiri, tanda-tanda gagal ventrikel kiri sering juga hadir.
Table 10-3. Causes of right ventricular failure.
|
|
|
Patofisiologi
Gagal jantung kanan serupa dengan
ventrikel kiri. Kedua kelainan sistolik dan diastolic pada ventrikel kanan
dapat hadir dan biasanya terjadi karena beban yang tidak sesuai pada ventrikel
atau hilangnya kontraktilitas myocyte.
Pasien dengan gagal ventrikel kanan
(hipertensi pulmonal, cor pulmonale) dapat mempunyai alasan mekanis untuk gagal
ventrikel kiri. Septum interventricular biasanya menonjol ke ventrikel yang
berdinding tipis dan tekanan yang rendah pada ventrikel kanan. Ketika tekanan
ventrikel kanan meningkat terhadap kiri, septum interventrikular dapat bisa
menonjol ke kiri sehingga aliran ventrikel kiri dapat obstruksi sebagian.
Fenomena ini disebut “reversed Bernheim effect”.
Manifestasi Klinis
A. Sesak napas
Jika ada kegagalan ventrikel kiri, pasien mungkin sesak napas karena edema paru seperti yang dijabarkan
sebelumnya. Pada pasien dengan kegagalan sisi kanan akibat penyakit paru, sesak
napas mungkin merupakan manifestasi dari penyakit yang mendasarinya (misalnya,
embolus paru, penyakit paru obstruktif kronik). Pada beberapa pasien dengan
gagal ventrikel kanan, kongesti vena hepatik dengan pembentukan asites dapat
menimpa pada fungsi diafragma normal dan berkontribusi sensasi dyspnea. Selain
itu, penurunan output jantung sisi kanan saja bisa menyebabkan asidosis,
hipoksia, dan kelaparan udara. Jika penyebab kegagalan sisi kanan adalah sisi
kiri cacat seperti stenosis mitral, awal gagal jantung kanan kadang-kadang
dapat mengurangi gejala edema paru karena penurunan beban ditempatkan di
ventrikel kiri.
B. Peningkatan tekanan vena jugular
Jarak vertikal di atas jantung di mana pulsasi vena diamati adalah perkiraan
tekanan vena atrium kanan atau pusat. Karena posisi atrium kanan
tidak dapat ditentukan secara tepat, ketinggian denyut vena jugularis diukur
relatif terhadap sudut Louis pada sternum. Tekanan atrium kanan kemudian dapat diperkirakandengan menambahkan 5 cm dengan tinggi
kolom vena (karena atrium kanan kira-kira 5 cm lebih rendah daripada sudut).
pulsasi vena jugularis biasanya diamati
kurang dari 7 cm diatas atrium kanan. Peningkatan tekanan atrium yang
hadir jika jarak ini lebih besar dari 10 cm.
Peningkatan tekanan atrium menunjukkan bahwa preload ventrikel telah memadai
namun fungsi ventrikel menurun dan cairan terakumulasi dalam sistem vena.
Penyebab lain selain peningkatan tekanan jugular gagal jantung mencakup
tamponade perikardial, perikarditis konstriktif, dan emboli paru masif.
tekanan vena jugular diperiksa dengan pasien terlentang dengan kepala miring 45°. Tekanan vena jugularis harus diukur dalam cmH2O (normal 8 cm) dengan memperkirakan tinggi kolom vena di atas sudut sternum dalam cm dan kemudian ditambahkan 5 cm.
tekanan vena jugular diperiksa dengan pasien terlentang dengan kepala miring 45°. Tekanan vena jugularis harus diukur dalam cmH2O (normal 8 cm) dengan memperkirakan tinggi kolom vena di atas sudut sternum dalam cm dan kemudian ditambahkan 5 cm.
Diagnosa
Diagnosis HF relatif mudah ketika pasien hadir dengan tanda-tanda dan gejala klasik HF, namun tanda-tanda dan gejala HF yang tidak spesifik atau sensitif. Oleh karena itu, kunci untuk menegakkan diagnosis adalah memiliki indeks kecurigaan yang tinggi, terutama untuk pasien berisiko tinggi. Ketika pasien datang dengan tanda-tanda atau gejala HF, pengujian laboratorium tambahan harus dilakukan.
Laboratorium Pengujian Rutin
Diagnosis HF relatif mudah ketika pasien hadir dengan tanda-tanda dan gejala klasik HF, namun tanda-tanda dan gejala HF yang tidak spesifik atau sensitif. Oleh karena itu, kunci untuk menegakkan diagnosis adalah memiliki indeks kecurigaan yang tinggi, terutama untuk pasien berisiko tinggi. Ketika pasien datang dengan tanda-tanda atau gejala HF, pengujian laboratorium tambahan harus dilakukan.
Laboratorium Pengujian Rutin
Pasien dengan onset HF baru dan mereka dengan HF kronis
dan dekompensasi akut harus memiliki jumlah darah lengkap, elektrolit darah, nitrogen urea darah, kreatinin serum, enzim hepatik,
dan urinalisis. Pasien tertentu harus memiliki penilaian, untuk diabetes mellitus (serum glukosa puasa atau tes toleransi
glukosa oral), dislipidemia (lipid panel puasa), dan kelainan tiroid (thyroid-stimulating
tingkat hormon).
Elektrokardiogram (EKG)
Elektrokardiogram (EKG)
Sebuah EKG 12-lead rutin dianjurkan. Pentingnya utama
dari EKG adalah untuk menilai irama jantung, menentukan keberadaan hypertrophy
LV atau MI sebelumnya (ada atau tidak adanya gelombang Q), serta untuk
menentukan QRS lebar untuk memastikan apakah pasien dapat mengambil manfaat
dari terapi resychronization (lihat bawah). Sebuah EKG normal tidak
termasuk disfungsi sistolik LV.
Chest X-Ray
Chest X-Ray
Ini menyediakan informasi berguna mengenai ukuran jantung
dan bentuk, serta keadaan pembuluh darah paru, dan dapat mengidentifikasi
penyebab noncardiac gejala pasien. Walaupun pasien dengan HF akut memiliki
bukti hipertensi paru, edema interstitial, dan / atau edema paru, mayoritas
pasien dengan HF kronis tidak ada. Tidak adanya temuan pada pasien
dengan HF kronis mencerminkan peningkatan kapasitas limfatik untuk menghapus
interstisial dan / atau cairan paru.
Penilaian Fungsi Lv (left ventricle)
noninvasif pencitraan jantung adalah penting untuk
diagnosis, evaluasi, dan pengelolaan HF. Tes yang paling berguna adalah
echocardiogram 2-D / Doppler, yang dapat memberikan penilaian semiquantitative
ukuran LV dan fungsi serta ada atau
tidaknya kelainan dinding
katup dan / atau kelainan gerakan dinidngregional (indikatif dari MI
sebelumnya). Adanya pelebaran atrium kiri dan hipertropi LV, bersama dengan
kelainan pengisian diastolik LV ditandai oleh gelombang dan jaringan Doppler, berguna untuk
penilaian HF dengan EF yang dipertahankan. The echocardiogram 2-D / Doppler juga
sangat berharga dalam menilai ukuran RV dan tekanan paru, yang sangat penting
dalam evaluasi dan pengelolaan pulmonale cor. MRI juga memberikan analisis
komprehensif anatomi jantung dan fungsi dan sekarang merupakan standar emas
untuk menilai massa dan volume LV.
Indeks yang paling berguna dari fungsi LV adalah EF (stroke volume dibagi dengan volume akhir diastolik). Karena EF mudah diukur dengan tes noninvasive dan mudah dikonsepkan, itu telah memperoleh penerimaan luas di antara dokter. Sayangnya, EF memiliki beberapa keterbatasan sebagai ukuran nyata kontraktilitas, karena dipengaruhi oleh perubahan pada afterload dan / atau preload. Sebagai contoh, EF LV meningkat pada regurgitasi mitral sebagai akibat ejeksi darah ke dalam atrium kiri tekanan rendah. Meskipun demikian ketika EF normal (50%), fungsi sistolik biasanya memadai, dan ketika EF secara signifikan tertekan (<30-40%),>
Biomarker
kadar peptida natriuretik di sirkulasi adalah pemeriksaan tambahan yang berguna dalam diagnosis pasien dengan HF. B type natriuretic peptide (BNP) dan N-terminal pro-BNP adalah yang dilepaskan dari gagal jantung, adalah penanda yang relatif sensitif bagi keberadaan HF dengan depresi EF, mereka juga meningkat pada pasien HF dengan HF dipertahankan, meskipun untuk tingkat yang lebih rendah. Namun, penting untuk mengakui bahwa natriuretic peptida meningkatkan sesuai dengan usia dan gangguan ginjal, lebih tinggi pada wanita, dan dapat meningkat pada HF langsung dari sebab apapun. Hasil dapat palsu yang rendah pada pasien obesitas dan mungkin normal pada beberapa pasien setelah pengobatan yang tepat. Konsentrasi normal peptida natriuretik pada pasien yang tidak diobati sangat berguna untuk menyingkirkan diagnosis HF. biomarker lainnya, seperti troponin T dan I, C-reactive protein, reseptor TNF, dan asam urat, dapat meningkat pada HF dan memberikan informasi prognostik penting. pengukuran Serial biomarker satu atau lebih pada akhirnya dapat membantu untuk membimbing terapi pada HF, namun mereka saat ini tidak dianjurkan untuk tujuan ini.
Exercise
testing
Treadmill atau tes latihan sepeda tidak rutin dianjurkan untuk pasien dengan HF, tapi berguna
untuk menilai kebutuhan transplantasi jantung pada pasien dengan HF lanjut.
Sebuah puncak pengambilan oksigen (VO2) <14>jelek.
Pasien dengan VO2 <14>
PENATALAKSANAAN
HF harus dilihat sebagai sebuah
penyakit kontinu yang terdiri dari empat tahap yang saling berkaitan.
Stadium A termasuk pasien yang
berisiko tinggi untuk mengembangkan HF tetapi tanpa penyakit jantung struktural
atau gejala HF (misalnya, pasien dengan diabetes mellitus atau hipertensi).
Stadium B termasuk pasien yang
memiliki penyakit jantung struktural tetapi tanpa gejala HF (misalnya, pasien
dengan MI sebelumnya dan tanpa gejala disfungsi LV).
Stadium C termasuk pasien yang
memiliki penyakit jantung struktural dan telah mengembangkan gejala HF
(misalnya, pasien dengan MI sebelumnya dengan dispnea dan kelelahan).
Stadium D termasuk pasien dengan HF
refrakter yang membutuhkan intervensi khusus (misalnya, pasien dengan HF
refrakter yang menunggu transplantasi jantung).
Dalam kontinum ini, setiap upaya
harus dilakukan untuk mencegah HF, tidak hanya dengan mengobati penyebab HF
yang dapat dicegah (misalnya, hipertensi) tetapi dengan memperlakukan pasien
dalam Tahap B dan C dengan obat yang mencegah perkembangan penyakit (misalnya,
penghambat ACE dan beta blocker) dan manajemen sesuai gejala pada pasien
dalam tahap D.
Menentukan Strategi Terapi yang tepat untuk HF Kronis
Setelah pasien telah mengembangkan
penyakit jantung struktural, terapi mereka tergantung pada klasifikasi
fungsional NYHA (Tabel 227-2). Walaupun sistem klasifikasi ini sangat
subjektif dan memiliki variabilitas interobserver besar, telah bertahan dalam
ujian waktu dan terus secara luas diterapkan pada pasien dengan HF. Untuk
pasien yang telah mengembangkan disfungsi LV sistolik namun tetap asimtomatik
(kelas 1), tujuannya harus untuk memperlambat perkembangan penyakit dengan
memblokir sistem neurohormonal yang menyebabkan remodeling jantung (lihat di
bawah). Untuk pasien yang telah mengembangkan gejala-gejala (kelas II-IV),
tujuan primer harus untuk mengurangi retensi cairan, mengurangi cacat, dan mengurangi
risiko perkembangan penyakit lebih lanjut dan kematian. Tujuan ini umumnya
memerlukan strategi yang mengkombinasikan diuretic (untuk mengontrol garam dan
retensi air) dengan intervensi neurohormonal (untuk meminimalisir remodeling
jantung).
|
||||||||||
|
||||||||||
Source: Adapted from New York Heart Association, Inc., Diseases of the Heart and Blood Vessels: Nomenclature and Criteria for Diagnosis, 6th ed. Boston, Little Brown, 1964, p. 114. |
Manajemen HF dengan EF <40%
Kegiatan
Meskipun pekerjaan fisik yang berat tidak dianjurkan pada HF, latihan rutin sederhana telah terbukti bermanfaat pada pasien dengan NYHA kelas I-III HF. Untuk pasien euvolemic, olahraga teratur isotonik seperti berjalan atau mengendarai sepeda ergometer stasioner. Beberapa percobaan dari pelatihan olahraga telah membawa hasil yang menggembirakan dengan gejala berkurang, meningkatkan kapasitas latihan, dan peningkatan kualitas dan durasi kehidupan. Manfaat penurunan berat badan dengan pembatasan asupan kalori belum jelas ditetapkan.
Meskipun pekerjaan fisik yang berat tidak dianjurkan pada HF, latihan rutin sederhana telah terbukti bermanfaat pada pasien dengan NYHA kelas I-III HF. Untuk pasien euvolemic, olahraga teratur isotonik seperti berjalan atau mengendarai sepeda ergometer stasioner. Beberapa percobaan dari pelatihan olahraga telah membawa hasil yang menggembirakan dengan gejala berkurang, meningkatkan kapasitas latihan, dan peningkatan kualitas dan durasi kehidupan. Manfaat penurunan berat badan dengan pembatasan asupan kalori belum jelas ditetapkan.
Diet
Diet pembatasan natrium (2-3 gr/hari) dianjurkan pada semua pasien dengan HF dan EF tertekan dan dipertahankan. pembatasan lebih lanjut (<2> Pembatasan cairan umumnya tidak perlu kecuali pasien mengalami hiponatremia (<130> Pembatasan cairan (<2> Suplemen kalori direkomendasikan untuk pasien dengan HF lanjut dan penurunan berat badan yang tidak disengaja atau pengecilan otot (cachexia jantung), namun, anabolic steroid tidak dianjurkan untuk pasien karena potensi masalah dengan retensi volume. Penggunaan suplemen makanan ("nutriceuticals") harus dihindari dalam pengelolaan gejala HF karena kurangnya manfaat yang terbukti dan potensi yang signifikan (buruk) berinteraksi dengan terapi HF terbukti.
Diuretik
Banyak dari manifestasi klinis HF moderate hingga HF berat dari garam yang berlebihan dan retensi air yang menyebabkan ekspansi volume dan gejala-gejala kongestif. Diuretik (Tabel 227-4) adalah agen farmakologis yang hanya dapat mengendalikan retensi cairan pada HF lanjut (advanced), dan mereka harus digunakan untuk memulihkan dan menjaga status volume normal pada pasien dengan gejala kongestif (dispnea, ortopnea, edema) atau tanda-tanda peningkatan tekanan pengisian (rales, distensi vena jugularis, atau edema perifer). Furosemide, torsemide, dan bumetanide bertindak di lengkung Henle (diuretik loop) dengan menghambat reabsorpsi Na +, K +, dan Cl- secara reversible di tubulus ascending tebal loop Henle's; thiazides dan metolazone mengurangi reabsorpsi Na + dan Cl- di paruh pertama dari tubulus distal, dan diuretic hemat kalium seperti spironolactone yang bekerja pada tingkat collecting duct .
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Walaupun semua diuretik meningkatkan volume ekskresi natrium dan urin, mereka berbeda dalam potensi dan sifat farmakologis. Sedangkan loop diuretik meningkatkan ekskresi fraksional natrium oleh 20-25%, diuretik thiazide meningkatkannya hanya 5-10% dan cenderung kehilangan efektivitasnya pada pasien dengan insufisiensi ginjal sedang atau berat (kreatinin> 2,5 mg / dL). Oleh karena itu, loop diuretic biasanya dibutuhkan untuk mengembalikan status volume normal pada pasien dengan HF.Diuretik sebaiknya dimulai dalam dosis rendah (Tabel 227-4) dan kemudian dititrasi dengan hati-hati ke atas untuk menghilangkan tanda-tanda dan gejala overload cairan dalam upaya untuk mendapatkan pasien "berat kering (dry weight)". Ini biasanya membutuhkan penyesuaian dosis ganda selama beberapa hari dan kadang-kadang minggu pada pasien dengan overload cairan berat. pemberian diuretic intravena mungkin diperlukan untuk mengurangi congestive akut dan dapat dilakukan dengan aman dalam pengaturan rawat jalan. Setelah congestive telah membaik, pengobatan dengan diuretik harus dilanjutkan untuk mencegah terulangnya retensi garam dan air.
Kekambuhan untuk terapi diuretik mungkin mewakili ketidakpatuhan pasien, efek langsung penggunaan diuretik kronis pada ginjal atau perkembangan HF mendasarinya. Penambahan thiazides atau metolazone, sekali atau dua kali sehari, untuk diuretik loop dapat dipertimbangkan pada pasien dengan retensi cairan persisten meskipun loop diuretik dosis terapi yang tinggi. Metolazone umumnya lebih kuat dan lebih lama-acting daripada thiazides dalam pengaturan ini serta pada pasien dengan insufisiensi ginjal kronis. Namun, penggunaan sehari-hari, terutama metolazone, harus dihindari jika mungkin karena potensi pergeseran elektrolit dan deplesi volume.Ultrafiltrasi dan dialisis dapat digunakan dalam kasus-kasus retensi cairan refraktori yang tidak tanggap terhadap diuretik dosis tinggi dan telah terbukti membantu dalam jangka pendek
Adverse Effects
Diuretik memiliki potensi untuk
menghasilkan elektrolit dan deplesi volume, serta memburuknya azotemia. Selain
itu, mereka dapat mengakibatkan memburuknya aktivasi neurohormonal dan
perkembangan penyakit. Salah satu konsekuensi yang merugikan yang paling
penting dari diuresis adalah perubahan dalam homeostasis kalium (hipokalemia
atau hiperkalemia), yang meningkatkan risiko aritmia yang mengancam jiwa. Secara
umum, baik diuretik loop-dan thiazide-jenis menyebabkan hipokalemia, sedangkan
spironolactone, eplerenone, dan memimpin triamterene untuk hiperkalemia.
Mencegah progesi Penyakit
Obat yang mengganggu aktivasi yang
berlebihan dari sistem RAA dan sistem saraf adrenergik dapat meringankan gejala
HF dengan depresi EF dengan menstabilkan dan / atau mengembalikan remodeling
jantung. Dalam hal ini, ACE inhibitor dan beta blockers telah muncul
sebagai landasan terapi modern untuk HF dengan EF tertekan.
ACE Inhibitor
Ada bukti kuat bahwa ACE inhibitor
sebaiknya digunakan pada pasien simptomatik dan tanpa gejala (Gambar 227-3 dan
227-4) dengan EF tertekan (% <40). ACE inhibitor mengganggu sistem
renin-angiotensin dengan menghambat enzim yang bertanggung jawab atas konversi
angiotensin I menjadi angiotensin II. Namun, karena ACE inhibitor juga
menghambat kininase II, mereka dapat menyebabkan upregulation bradikinin, yang
selanjutnya dapat meningkatkan efek bermanfaat dari supresi angiotensin. ACE
inhibitors menstabilkan LV remodeling, memperbaiki gejala, mengurangi rawat
inap, dan memperpanjang hidup. Karena retensi cairan dapat melemahkan
pengaruh inhibitor ACE, adalah lebih baik untuk mengoptimalkan dosis diuretic
sebelum memulai inhibitor ACE. Namun, mungkin diperlukan untuk mengurangi
dosis diuretic selama inisiasi inhibisi ACE untuk mencegah hipotensi
simptomatik. ACE inhibitor harus dimulai dalam dosis rendah, diikuti oleh
kenaikan bertahap jika dosis rendah telah dapat ditoleransi dengan baik. Dosis
inhibitor ACE harus ditingkatkan sampai mereka serupa dengan yang telah
terbukti efektif dalam uji klinis (Tabel 227-4). dosis yang lebih tinggi
lebih efektif daripada dosis rendah dalam mencegah rawat inap.
Adverse Effects
Sebagian besar efek samping terkait
dengan penekanan pada sistem renin-angiotensin. Penurunan tekanan darah
dan azotemia ringan yang mungkin terjadi selama inisiasi terapi umumnya
ditoleransi dengan baik dan tidak memerlukan penurunan dosis inhibitor ACE. Namun,
jika hipotensi disertai dengan pusing atau jika gangguan fungsi ginjal menjadi
berat, mungkin perlu untuk mengurangi dosis inhibitor.retensi Kalium juga bisa
menjadi masalah jika pasien menerima suplemen kalium atau diuretik hemat
kalium. Retensi kalium yang tidak responsif terhadap tindakan ini mungkin
memerlukan pengurangan dosis inhibitor ACE.
Efek samping dari ACE inhibitor yang berkaitan dengan kinin potensiasi termasuk batuk tidak produktif (10-15% dari pasien) dan angioedema (1% dari pasien). Pada pasien yang tidak dapat mentoleransi inhibitor ACE karena batuk atau angioedema, angiotensin receptor blocker (ARB) adalah baris pertama dari terapi yang direkomendasikan (lihat di bawah). Pasien tidak toleran terhadap inhibitor ACE karena hiperkalemia atau insufisiensi ginjal mungkin akan mengalami efek samping yang sama dengan ARB. Dalam kasus ini, kombinasi dari hydralazine dan nitrat oral harus dipertimbangkan (Tabel 227-4).
Angiotensin Reseptor Blockers
Obat ini ditoleransi dengan baik
pada pasien yang tidak toleran terhadap inhibitor ACE karena batuk, ruam kulit,
dan angioedema. ARB harus digunakan pada pasien bergejala dan tanpa gejala
dengan EF<40%> Meskipun inhibitor ACE dan ARB menghambat sistem
renin-angiotensin, mereka melakukannya dengan mekanisme yang berbeda. Sedangkan
inhibitor ACE memblokir enzim yang bertanggung jawab untuk mengkonversi
angiotensin I menjadi angiotensin II, ARB memblokir efek angiotensin II pada
reseptor angiotensin tipe 1. Beberapa uji klinis telah menunjukkan manfaat
terapeutik untuk penambahan ARB ke ACE inhibitor pada pasien dengan HF kronis. Ketika
diberikan dengan beta blocker, ARB membalikkan proses renovasi LV, memperbaiki
gejala pasien, mencegah opname, dan memperpanjang hidup.
Adverse Effects
Baik inhibitor ACE dan ARB memiliki
efek yang sama pada tekanan darah, fungsi ginjal, dan kalium. Oleh karena
itu masalah hipotensi simtomatik, azotemia, dan hiperkalemia adalah sama untuk
kedua agen.
beta Adrenergik Blockers
Beta blocker merupakan kemajuan
besar dalam perawatan pasien dengan depresi EF.Obat ini mengganggu efek
berbahaya dari aktivasi yang berkelanjutan dari sistem saraf adrenergik oleh
reseptor adrenergik antagonis kompetitif satu atau lebih (α1, β1, dan β2). Meskipun
ada beberapa manfaat potensial untuk memblokir ketiga reseptor, sebagian besar
dari efek merusak aktivasi adrenergic dimediasi oleh reseptor 1. Ketika
diberikan bersama dengan inhibitor ACE, beta blocker membalikkan proses
renovasi LV, memperbaiki gejala pasien, mencegah opname, dan memperpanjang
hidup. Oleh karena itu beta blocker diindikasikan untuk pasien dengan HF
bergejala atau bergejala dan depresi EF <40%.
Analog dengan penggunaan ACE
inhibitor, beta bloker harus dimulai dalam dosis rendah (Tabel 227-4), diikuti
oleh kenaikan bertahap dalam dosis jika dosis rendah telah dapat ditoleransi
dengan baik. Dosis beta blocker harus ditingkatkan sampai dosis yang
digunakan adalah mirip dengan yang telah dilaporkan efektif dalam uji klinis
(Tabel 227-4). Namun, tidak seperti ACE inhibitor, yang dapat dititrasi ke
atas relatif cepat, titrasi blocker beta sebaiknya dilanjutkan tidak lebih
cepat dari pada selang waktu 2 minggu, karena inisiasi dan / atau peningkatan
dosis agen ini dapat memperburuk retensi cairan, konsekuen untuk penghentian
dukungan adrenergik ke jantung dan sirkulasi.Dengan demikian, penting untuk
mengoptimalkan dosis diuretic sebelum memulai terapi dengan beta blocker. Jika
memperburuk retensi cairan tidak terjadi, kemungkinan untuk melakukannya dalam
3-5 hari dari terapi initial akan bermanifestasi sebagai peningkatan berat
badan dan / atau gejala memburuk HF. Retensi cairan meningkat biasanya
dapat dikelola dengan meningkatkan dosis diuretik. Pada beberapa pasien
dosis beta blocker mungkin harus dikurangi.
Bertentangan dengan laporan awal, hasil keseluruhan uji klinis menunjukkan bahwa beta-blocker terapi ditoleransi oleh sebagian besar (85%) pasien HF, termasuk pasien dengan kondisi komorbiditas seperti diabetes melitus, penyakit paru obstruktif kronis, dan pembuluh darah perifer. Meskipun demikian, ada bagian dari pasien (10-15%) yang tetap intoleransi terhadap blocker beta karena memburuknya retensi cairan atau gejala hipotensi atau bradikardi.
Adverse Effects
Dampak buruk penggunaan beta-blocker
pada umumnya terkait dengan prediksi komplikasi yang timbul dari mengganggu
sistem saraf adrenergik. Reaksi ini umumnya terjadi dalam waktu beberapa
hari memulai terapi dan biasanya responsif untuk menyesuaikan obat secara
bersamaan, seperti dijelaskan di atas. Terapi dengan beta blocker dapat
menyebabkan bradikardi dan / atau memperburuk blok jantung. Dengan
demikian, dosis beta blocker harus dikurangi jika denyut jantung menurun hingga
<50>Beta blocker tidak dianjurkan untuk pasien yang menderita asma dengan
bronkospasme aktif. Beta blockers yang juga memblokir reseptor α1 yang
dapat mengakibatkan efek samping vasodilatory.
Antagonis aldosteron
Meskipun diklasifikasikan sebagai
diuretik hemat kalium, obat yang memblokir efek aldosteron (spironolactone atau
eplerenone) memiliki efek bermanfaat yang independen terhadap dampak dari agen
pada keseimbangan natrium. Meskipun penghambatan ACE transiently dapat
menurunkan sekresi aldosteron, dengan terapi lama,aldosteron kembali cepat ke
tingkat yang sama dengan orang-orang sebelum penghambatan ACE. Dengan
demikian, pemberian antagonis aldosteron direkomendasikan untuk pasien dengan
NYHA kelas IV atau kelas III (kelas IV sebelumnya) HF yang memiliki depresi EF
(<35%)> blocker. Dosis antagonis aldosteron harus ditingkatkan
sampai dosis yang digunakan adalah sama dengan yang yang telah terbukti efektif
dalam uji klinis (Tabel 227-4).
Adverse Effects
Adverse Effects
Masalah utama dengan menggunakan
antagonis aldosteron adalah pengembangan hiperkalemia yang mengancam jiwa, yang
lebih rentan terjadi pada pasien yang menerima suplemen kalium atau yang telah
mendasari insufisiensi ginjal. Antagonis aldosteron tidak direkomendasikan
jika kreatinin serum> 2,5 mg / dL (atau klirens kreatinin <30> 5.0
mmol / L. ginekomastia yang nyeri bisa terjadi pada 10-15% pasien yang
menggunakan spironolactone, di mana mungkin diganti eplerenone..
Populasi Khusus
Kombinasi hydralazine dan dinitrate
mononitrate (Tabel 227-4) direkomendasikan sebagai bagian dari terapi standar
di samping beta blockers dan ACE inhibitors untuk Amerika Afrika dengan kelas
NYHA II-IV HF. Meskipun mekanisme yang tepat untuk efek kombinasi ini
tidak diketahui, diyakini menjadi sekunder untuk efek menguntungkan NO pada
sirkulasi perifer. Penelitian terbaru menunjukkan bahwa kombinasi
hydralazine dan dinitrate mononitrate mungkin lebih efektif untuk pasien yang
memiliki penanda varian genotip (polimorfisme) untuk gen yang menyandi untuk
endotel oksida nitrat sintase (NOS3) dan aldosteron sintase.
Pengelolaan Pasien dengan Gejala
Tetap
Seperti disebutkan di atas,
penghambat ACE (atau ARB) ditambah beta blocker harus latar belakang standar
terapi untuk pasien HF dengan EF LV tertekan. Terapi farmakologis tambahan
harus dipertimbangkan pada pasien yang memiliki gejala persisten atau progresif
memburuk meskipun terapi dioptimalkan dengan ACE inhibitor dan beta blocker. Agen
yang dapat dianggap sebagai bagian dari terapi tambahan termasuk ARB,
spironolactone, kombinasi dari hydralazine dan dinitrate mononitrate, atau
digitalis. Pilihan optimal terapi obat tambahan untuk lebih meningkatkan
hasil yang belum memuaskan. Dengan demikian, pilihan agen tertentu akan
dipengaruhi oleh pertimbangan klinis, termasuk fungsi ginjal, konsentrasi serum
kalium, tekanan darah, dan ras. Kombinasi tripel inhibitor ACE, suatu ARB,
antagonis aldosteron dan tidak boleh digunakan karena risiko tinggi
hiperkalemia.
Digoxin direkomendasikan untuk
pasien dengan gejala disfungsi LV sistolik yang bersamaan dengan atrial
fibrilasi, dan harus dipertimbangkan untuk pasien yang memiliki tanda-tanda
atau gejala HF saat menerima terapi standar, termasuk ACE inhibitor dan beta blockers. Terapi
dengan digoxin biasanya dimulai dan dipertahankan pada dosis 0,125-,25 mg
sehari. Untuk sebagian besar pasien, dosis harus 0,125 mg per hari, dan
tingkat digoksin serum harus <1,0> Dosis lebih tinggi (dan
konsentrasi serum) tampaknya kurang menguntungkan. Tidak ada indikasi
untuk menggunakan dosis awal (loading dose) digoxin untuk memulai terapi pada
pasien dengan HF.
Berhati hati jika
menggunakan digoxin kerana digoxin mempunyai safety margin yang amat rendah.
Keracunan digoxin dipaparkan apabila pesakit mengadu tidak senang duduk, runsing
memikirkan perkara yang bukan bukan atau tidak tentu perasaan kepala rasa nak
pecah gundah gulana.
Terapi Antikoagulan dan antiplatelet
Pasien dengan HF memiliki
peningkatan risiko untuk thromboembolic arteri atau vena.Dalam uji klinis HF,
tingkat stroke berkisar 1,3-2,4% per tahun. Depresi fungsi LV dipercaya
mempromosikan relatif stasis darah di ruang jantung yang melebar dengan
peningkatan risiko pembentukan trombus. Pengobatan dengan warfarin [goal
international normalized ratio (INR) 2,0-3,0] direkomendasikan untuk pasien
dengan HF dan atrial fibrilasi kronis atau paroksismal, atau dengan riwayat
emboli sistemik atau paru-paru, termasuk serangan stroke atau transient
ischemic. Pasien dengan iskemik kardiomiopati bergejala atau tanpa gejala
dan anterior MI luas atau MI baru dengan thrombus LV harus ditangani dengan
warfarin (goal INR 2,0-3,0) untuk 3 bulan awal setelah MI, kecuali ada
kontraindikasi untuk penggunaannya.
Aspirin direkomendasikan pada pasien
HF dengan penyakit jantung iskemik untuk pencegahan MI dan kematian. Namun,
dosis rendah aspirin (75 atau 81 mg) lebih disukai karena memburuknya HF pada
dosis lebih tinggi.
Manajemen Aritmia jantung
Fibrilasi atrium terjadi pada 15-30%
pasien dengan HF dan merupakan penyebab sering dekompensasi jantung. Sebagian
besar agen antiarrhythmic, dengan pengecualian amiodarone dan dofetilide,
memiliki efek inotropik negatif dan proarrhythmic. Amiodarone adalah kelas
III antiarrhythmic yang memiliki sedikit atau tidak ada efek negatif inotropik
dan / atau proarrhythmic dan paling efektif terhadap aritmia supraventrikuler. Amiodarone
merupakan obat pilihan untuk memulihkan dan mempertahankan ritme sinus, dan
dapat meningkatkan keberhasilan kardioversi listrik pada pasien dengan HF. Amiodarone
meningkatkan tingkat phenytoin dan digoksin dan memperpanjang INR pada pasien
yang memakai warfarin. Oleh karena itu sering diperlukan untuk mengurangi
dosis obat ini sebanyak 50% saat memulai terapi dengan amiodarone. Risiko
efek samping, seperti hipertiroidisme, hipotiroidisme, fibrosis paru, dan
hepatitis, relatif rendah, terutama ketika dosis yang lebih rendah dari
amiodarone digunakan (100-200 mg / d).
implantable cardiac defibrillators
sangat efektif dalam mengobati kambuhnya ventricular takikardia yang
berkelanjutan dan / atau fibrilasi ventrikel pada pasien HF dengan aritmia
berulang dan / atau sinkop jantung, dan mereka dapat digunakan sebagai terapi
yang berdiri sendiri atau dalam kombinasi dengan amiodarone dan / atau
penghambat beta. Tidak ada peran untuk mengobati aritmia ventrikel dengan
agen antiarrhythmic tanpa ICD.
Perangkat Terapi
Cardiac resinkronisasi
Sekitar sepertiga pasien dengan
gejala depresi EF dan HF (NYHA kelas III-IV) memiliki durasi QRS> 120 ms. Temuan
EKG yang abnormal antar konduksi-atau intraventricular telah digunakan untuk
mengidentifikasi pasien dengan dissinkronisasi kontraksi ventrikel. Konsekuensi
mekanik dyssynchrony ventrikel termasuk suboptimal pengisian ventrikel,
penurunan kontraktilitas LV, durasi lama (dan karenanya tingkat keparahan lebih
besar) dari regurgitasi mitral, dan gerakan dinding septal paradoks. mondar-mandir
Biventricular, juga menamakan terapi sinkronisasi jantung (CRT), merangsang
kedua ventrikel secara bersamaan, dengan demikian meningkatkan koordinasi
kontraksi ventrikel dan mengurangi keparahan dari regurgitasi mitral. Ketika
CRT ditambahkan untuk terapi medis yang optimal pada pasien dengan irama sinus,
terjadi penurunan yang signifikan dalam kematian pasien dan rawat inap,
pemulihan LV remodeling, serta peningkatan kualitas hidup dan kapasitas
berolahraga. Oleh karena itu, CRT direkomendasikan untuk pasien dengan
irama sinus dengan EF <35%> 120 ms dan mereka yang tetap simptomatik
(NYHA III-IV) walaupun terapi medis yang optimal. Manfaat dari CRT pada
pasien dengan atrial fibrilasi belum diketahui.
Implantable cardiac defibrillators
profilaksis implantasi ICDs pada
pasien HF ringan sampai sedang (NYHA kelas II-III) telah terbukti mengurangi
kejadian kematian jantung mendadak pada pasien dengan kardiomiopati iskemik
atau nonischemic.Oleh karena itu, implantasi dari ICD harus dipertimbangkan
untuk pasien HF di kelas NYHA II-III dengan EF tertekan <30-35%>antagonis
aldosteron. Sebuah ICD dapat dikombinasikan dengan alat pacu jantung
biventricular pada pasien yang tepat.
Manajemen HF dengan ejection
Fraction (> 40-50%)
Meskipun kekayaan informasi yang
berkaitan dengan evaluasi dan pengelolaan HF dengan EF tertekan, tidak ada
terbukti dan / atau terapi farmakologis yang disetujui atau perangkat untuk
pengelolaan pasien dengan HF dan EF yang dipertahankan. Oleh karena itu,
dianjurkan bahwa upaya pengobatan awal harus difokuskan, sedapat mungkin, pada
proses penyakit yang mendasarinya (misalnya, iskemia miokard, hipertensi) yang
berhubungan dengan HF dengan EF dipertahankan. Factor yang mempercepat,
seperti takikardi atau atrial fibrilasi, harus ditangani secepat mungkin
melalui pengendalian laju dan restorasi ritme sinus jika diperlukan. Dyspnea
dapat diobati dengan mengurangi total volume darah (diet pembatasan sodium dan
diuretik), penurunan volume darah sentral (nitrat), atau menghambat aktivasi
neurohormal dengan penghambat ACE, ARB, dan / atau beta blockers. Pengobatan
dengan diuretik dan nitrat harus dimulai dengan dosis rendah untuk menghindari
hipotensi dan kelelahan.
HF Akut
Menentukan Strategi Terapi yang sesuai
Menentukan Strategi Terapi yang sesuai
Tujuan terapi untuk pengelolaan terapi HF akut adalah
(1) menstabilkan
hemodinamik yang menimbulkan gejala untuk di rawat inap,
(2) mengidentifikasi dan mengobati faktor reversible yang
mempercepat dekompensasi,dan
(3) membangun rawat
jalan yang efektif dari regimen medis yang akan mencegah perkembangan penyakit
dan relaps kembali.
Dua penentu
hemodinamik utama pada HF akut adalah peningkatan tekanan pengisian LV dan
penurunan cardiac output. Sering pada penurunan cardiac output disertai dengan
peningkatan tahanan vascular sistemik (SVR) sebagai akibat dari aktivasi
neurohormonal berlebihan. Karena gangguan hemodinamik terjadi secara tunggal
atau bersamaan, pasien dengan HF akut biasanya hadir dengan 1 dari 4 profil
hemodinamik dasar, diantaranya:
Profil A : tekanan
pengisian LV normal dengan perfusi normal
Profil B : peningkatan
tekanan pengisian LV dengan perfusi normal
Profil C : peningkatan
tekanan pengisian LV dengan penurunan perfusi
Profil L : tekanan
pengisian LV normal atau rendah dengan penurunan perfusi jaringan.
Dengan demikian,
pendekatan terapi untuk mengobati pasien dengan HF akut sebaiknya disesuaikan
untuk hemodinamik pasien.Tujuan seharusnya, bila memungkinkan, untuk
mengembalikan pasien ke profil hemodinamik normal (Profil A).Dalam banyak kasus
presentasi hemodinamik pasien dapat didekati dari pemeriksaan klinis. Sebagai
contoh, pasien dengan peningkatan tekanan pengisian LV mungkin memiliki
tanda-tanda retensi cairan (rales, vena leher tinggi, edema perifer) dan
disebut sebagai "basah (wet)," sedangkan pasien dengan depresi
cardiac output dan SVR tinggi umumnya memiliki perfusi jaringan yang buruk dimanifestasikan
oleh ekstremitas distal dingin dan disebut sebagai "dingin (cold)." Meskipun
demikian, harus ditekankan bahwa pasien dengan gagal jantung kronis mungkin
tidak memiliki rales atau bukti edema perifer pada saat presentasi awal dengan
dekompensasi akut. Pada pasien ini, mungkin tepat untuk melakukan
pemantauan hemodinamik invasif.
Pasien yang tidak ada kongesti dan perfusi jaringan normal yang disebut sebagai "kering" dan "hangat,". Ketika pasien HF akut datang ke rumah sakit dengan profil A, gejala mereka sering
karena kondisi selain
(penyakit, misalnya paru atau hati, atau iskemia miokard transien) HF. Lebih
umum, bagaimanapun, HF akut pasien datang dengan gejala kongestif ["hangat
dan basah" (Profil B)], dalam hal pengobatan penigkatan tekanan pengisian
dengan diuretik dan vasodilator dijamin untuk mengurangi tekanan pengisian LV. Profil
B termasuk kebanyakan pasien dengan edema paru akut.
Pasien juga mungkin hadir dengan kongesti dan peningkatan SVR yang signifikan dan pengurangan cardiac output ["dingin dan basah" (Profil C)]. Pada pasien ini, cardiac output dapat meningkat dan tekanan pengisian LV dapat dikurangi dengan menggunakan vasodilator intravena. agen inotropik intravena dengan membuat vasodilatasi [Dobutamine, dopamin dosis rendah, milrinone (Tabel 227-5)] meningkatkan cardiac output dengan menstimulasi kontraktilitas miokard maupun oleh fungsional jantung.
Pasien juga mungkin hadir dengan kongesti dan peningkatan SVR yang signifikan dan pengurangan cardiac output ["dingin dan basah" (Profil C)]. Pada pasien ini, cardiac output dapat meningkat dan tekanan pengisian LV dapat dikurangi dengan menggunakan vasodilator intravena. agen inotropik intravena dengan membuat vasodilatasi [Dobutamine, dopamin dosis rendah, milrinone (Tabel 227-5)] meningkatkan cardiac output dengan menstimulasi kontraktilitas miokard maupun oleh fungsional jantung.
|
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Pasien dengan profil L
(dingin dan kering) harus hati-hati dievaluasi dengan kateterisasi jantung yang
benar akibat peningkatan tekanan pengisian LV. Jika tekanan pengisian rendah
(pulmonary capillary wedge pressure (PCWP)<12>
Bacaan lanjut:
.
No comments:
Post a Comment
Note: only a member of this blog may post a comment.