dapatkan jantung sihat dan kuat

Bagaimana cara mendapatkan jantung yang sihat dan kuat?

Anda perlu:

1.  Bersenam secara regular

2.  Mengurangkan garam dalam makanan

3.  Mengurangkan pengambilan air sekiranya jantung telah gagal (Ejection Fraction telah rendah)

4.  Mengurangkan duduk lama (sedentary life) didalam hawa dingin

5.  Banyak kenalan yang baik tempat meluahkan perasaan

6.  Jaga makan:

a.  Minum air suam setiap kali

b.  Jangan minum air sejuk

c.   Makan banyak buah buahan dan sayur sayuran yang sahih tidak beracun

d.  Makan beras perang

e.  Garam bukit

7.  Jaga pernafasan

a.  Tarik nafas dalam dalam 6 saat tahan dalam paru paru 5 saat dan hembus perlahan lahan 5 saat

b.  Bernafas dngan udara yang bersih dan tidak tercemar dengan habuk, bacteria, virus, radioaktif dan nano partikel

8.  Jaga perasaan dan hati:

a.  Tidak marah

b.  Jangan terlalu memikirkan – belajar taqwa dan menyerahkan segala sesuatu kepada Allah

c.   Jangan risau

d.  Jauhkan berdendam, maafkan semua orang sebelum tidur

e.  Amalkan Tidur awal selepas isya’ dan bangun awal untuk tahajud

f.    Ambil wuduk atau mandi sebelum tidur

g.  Riang ria

JANTUNG GAGAL PAM DARAH

http://tanatologi.blogspot.my/2011/02/heart-failure.html

DEFINISI

Gagal jantung (HF) adalah sindrom klinis yang terjadi pada pasien yang karena bawaan lahir memiliki kelainan struktur jantung dan atau fungsi, berkembang sampai menimbulkan gejala klinis (dispnoe dan fatique) dan tanda (edema dan ronki) yang menyebabkan sering dirawat, kualitas hidup yang buruk dan harapan hidup yang pendek.

EPIDEMIOLOGI

Gagal jantung adalah masalah yang berkembang di seluruh dunia dengan lebih dari 20 juta orang terkena. Prevalensi keseluruhan HF pada populasi dewasa di negara maju dalah 2%. Prevalensi HF mengikuti pola eksponensial, meningkat dengan usia dan mempengaruhi 6-10% orang yang berusia di atas 65 tahun. Meskipun insiden HF lebih rendah pada wanita dibandingkan laki-laki, perempuan merupakan setidaknya setengah dari kasus HF karena harapan hidup yang lebih panjang. Di Amerika utara dan Eropa, risiko HF sekitar 1/5 untuk umur 40 tahun. Prevalensi HF secara keseluruhan meningkat, karena terapi saat ini gangguan jantung seperti miokard infark, penyakit katup dan aritmia yang memungkinkan pasien untuk bertahan lebih lama.Studi epidemiologi telah menunjukkan bahwa sekitar satu setengah pasien yang memiliki HF mempunyai EF (ejection fraction) normal atau dipertahankan (EF 40-50%). Sekarang pasien HF dikategorikan menjadi 2 kelompok : (1) HF dengan depresi EF (biasanya sebagai gagal sistolik), (2) HF dengan EF yang dipertahankan (biasanya sebagai gagal diastolic).

ETIOLOGI

Seperti yang ditunjukkan pada Tabel 227-1 setiap kondisi yang mengarah ke sebuah perubahan dalam struktur atau fungsi ventrikel kiri (LV) dapat mempengaruhi pasien untuk menjadi HF. Di negara-negara industri, penyakit arteri koroner (CAD) telah menjadi penyebab dominan pada pria dan wanita sekitar 60-75% kasus HF. Hipertensi memberikan kontribusi terhadap perkembangan HF sekitar 75% pasien termasuk pasien dengan CAD. Baik CAD dan hipertensi saling berkaitan untuk menambah risiko HF seperti halnya diabetes mellitus..

Table 227-1 Etiologies of Heart Failure

Depressed Ejection Fraction (<40%) Coronary artery disease Nonischemic dilated cardiomyopathy Myocardial infarctiona Familial/genetic disorders Myocardial ischemiaa Infiltrative disordersa Chronic pressure overload Toxic/drug-induced damage Hypertensiona Metabolic disordera Obstructive valvular diseasea Viral Chronic volume overload Chagas' disease Regurgitant valvular disease Disorders of rate and rhythm Intracardiac (left-to-right) shunting Chronic bradyarrhythmias Extracardiac shunting Chronic tachyarrhythmias Preserved Ejection Fraction (>40–50%) Pathological hypertrophy Restrictive cardiomyopathy Primary (hypertrophic cardiomyopathies) Infiltrative disorders (amyloidosis, sarcoidosis) Secondary (hypertension) Storage diseases (hemochromatosis) Aging Fibrosis Endomyocardial disorders Pulmonary Heart Disease Cor pulmonale Pulmonary vascular disorders High-Output States Metabolic disorders Excessive blood-flow requirements Thyrotoxicosis Systemic arteriovenous shunting Nutritional disorders (beriberi) Chronic anemia

aNote: Indicates conditions that can also lead to heart failure with a preserved injection fraction.

GAGAL JANTUNG KIRI (left ventricular failure)

Pasien dengan gagal ventrikel kiri sering hadir dengan sesak napas (dsypnea) terutama ketika berbaring (ortopnea) atau pada malam hari (paroxysmal nocturnal dsypnea). Selain itu pasien mungkin mengeluh dahak berdarah kebiruan dan kadang-kadang nyeri dada. Kelelahan, nokturia dan kebingungan juga bisa disebabkan oleh gagal jantung.

Pada pemeriksaan fisik pasien biasanya memiliki tingkat pernapasan dan jantung yang tinggi. Kulit pucat, dingin dan berkeringat. Pada gagal jantung berat palpasi denyut nadi perifer dapat mengungkapkan ketukan kuat dan lemah (pulsus alternans). Auskultasi paru menunjukkan suara abnormal (rales). Selain itu pada perkusi paru akan timbul suara redup. Pada pemeriksaan jantung impuls apical sering berpindah ke lateral. suara jantung ke 3 dan ke 4 dapat didengar karena banyak pasien dengan gagal vebtrikel kiri juga ada gagal ventrikel kanan.

Table 10-1. Causes of left ventricular failure.

Volume overload 1.            Regurgitant valves (mitral or aortic) 2.            High-output states: anemia, hyperthyroidism Pressure overload 1.            Systemic hypertension 2.            Outflow obstruction: aortic stenosis, asymmetric septal hypertrophy Loss of muscle 1.            Myocardial infarction from coronary artery disease 2.            Connective tissue disease: systemic lupus erythematosus Loss of contractility 1.            Poisons: alcohol, cobalt, doxorubicin 2.            Infections: viral, bacterial Restricted filling 1.            Mitral stenosis 2.            Pericardial disease: constrictive pericarditis and pericardial tamponade 3.                  Infiltrative diseases: amyloidosis

Table 10-2. Pathophysiologic changes associated with heart failure.

Hemodynamic changes 1.           Decreased output (systolic dysfunction) 2.           Decreased filling (diastolic dysfunction) Neurohormonal changes 1.           Sympathetic system activation 2.           Renin-angiotensin system activation 3.           Vasopressin release 4.           Cytokine release Cellular changes 1.           Inefficient intracellular Ca2+ handling 2.           Adrenergic desensitization 3.           Myocyte hypertrophy 4.           Reexpression of fetal phenotype proteins 5.           Cell death (apoptosis) 6.           Fibrosis

Gejala dari HF adalah kelelahan dan sesak napas. Meskipun secara tradisional dianggap berasal dari output jantung tang rendah pada HF, ada kemungkinan bahwa kelainan otot rangka dan komorbiditas noncardiac lainnya (misalnya anemia) juga berkontribusi terhadap gejala ini. Pada awal HF, dyspnea yang diamati hanya saat beraktivitas kemudian berlangsung saat aktivitas ringan dan akhirnya saat istirahat.

Mekanisme paling penting adalah kongesti pulmoner dengan akumulasi cairan intersisial atau intraalveolar, yang mengaktifkan juxtacapillary j reseptor.yang merangsang pernapasan cepat dan dangkal yang merupakan karakteristik cardiac dispnea. Factor lainnya yang berkontribusi pada dyspnea adalah pengurangan compliance paru, peningkatan resistensi saluran napas, kelelahan otot napas/diaphragm, dan anemia. Dyspnea mungkin jarang pada gagal ventrikel kanan dan regurgitasi tricuspid.

Orthopnea

Orthopnea, yang didefinisikan sebagai dyspnea yang terjadi pada posisi berbaring, biasanya merupakan manifestasi lanjut dari HF. Ini hasil dari redistribusi cairan dari sirkulasi splanknikus dan ekstremitas bawah ke dalam sirkulasi pusat, dengan peningkatan resultan tekanan kapiler paru. Batuk malam hari adalah manifestasi sering proses ini dan gejala sering diabaikan HF. Orthopnea umumnya lega dengan duduk tegak atau tidur dengan bantal tambahan. Meskipun ortopnea adalah gejala yang relatif spesifik HF, bisa terjadi pada pasien dengan obesitas abdominal atau asites dan pada pasien dengan penyakit paru-paru mekanik yang mendukung posisi tegak lurus. 

Nocturnal dispnea paroksismal (PND) 

Istilah ini mengacu pada episode akut dari sesak napas berat dan batuk yang umumnya terjadi pada malam hari dan membangunkan pasien dari tidur, biasanya 1-3 jam setelah pasien terlelap. PND bisa timbul melalui batuk atau mengi, mungkin karena meningkatnya tekanan dalam arteri bronkial menyebabkan kompresi saluran udara, bersama dengan edema paru interstisial yang mengarah ke resistensi saluran napas meningkat. Sedangkan ortopnea bisa dikurangi dengan tegak duduk di sisi tempat tidur dengan kaki dalam posisi tergantung, pasien dengan PND sering memiliki batuk yang menetap dan mengi bahkan setelah mereka duduk posisi tegak lurus. asma jantung berkaitan erat dengan PND, ditandai dengan mengi sekunder untuk bronkospasme, dan harus dibedakan dari asma primer dan mengi penyebab paru. 

Pernapasan Cheyne-Stokes 

Juga disebut sebagai pernapasan respirasi periodik atau siklik, pernapasan Cheyne-Stokes umum terjadi pada HF yang berat dan biasanya berhubungan dengan output jantung yang rendah. Respirasi Cheyne-Stokes disebabkan oleh berkurangnya kepekaan pusat pernafasan untuk PCO2 arteri. Ada sebuah fase apneic, di mana PO2 arteri turun dan PCO2 arteri naik. Perubahan-perubahan dalam kandungan gas darah arteri merangsang pusat pernapasan yang tertekan (depressed), mengakibatkan hiperventilasi dan hipokapnia, pada gilirannya diikuti oleh kambuhnya apnea. Cheyne-Stokes mungkin dirasakan oleh pasien atau keluarga pasien sebagai sesak parah atau sebagai penghentian pernapasansementara.

Kelelahan dan kebingungan (fatique and confusion)

Kelelahan mungkin timbul karena ketidakmampuan jantung untuk memasok darah ke otot rangka. Kebingungan timbul pada stadium lanjut karena kurangnya perfusi darah ke otak besar.

Nokturia

Gagal jantung dapat menyebabkan perfusi ginjal berkurang pada siang hari selama pasien berdiri, dimana normalnya hanya pada malam saat pasien terlentang.

Nyeri dada

Jika penyebab kegagalan adalah penyakit arteri koroner, pasien mungkin mengalami nyeri dada sekunder akibat iskemia (angina pectoris). Selain itu, meski tanpa iskemia , gagal jantung akut dapat menyebabkan nyeri dada tanpa diketahui mekanismenya.

PEMERIKSAAN FISIK 

1. Rales, efusi pleura 

Peningkatan cairan di ruang alveolar dari mekanisme dijelaskan sebelumnya dapat didengar sebagai rales. Peningkatan tekanan kapiler juga dapat menyebabkan akumulasi cairan di ruang pleura.

2. displaced and sustained apical impuls 

Pada kebanyakan orang, kontraksi jantung dapat dirasakan dengan palpasi hati-hati dari dinding dada (impuls apikal). Impuls apikal normal dirasakan di linea di ruang intercostal keempat atau kelima dan bisa diraba hanya selama bagian pertama dari systole. Ketika impuls apikal bisa dirasakan selama bagian akhir sistole, itu adalah impuls yang berkelanjutan (sustained). impuls berkelanjutan menunjukkan bahwa peningkatan volume ventrikel kiri. Selain itu, ketika volume ventrikel kiri meningkat sebagai mekanisme kompensasi gagal jantung, impuls apikal dipindahkan ke lateral.

3. suara jantung Ketiga (S3) 

Bunyi jantung ketiga adalah bunyi bernada rendah yang terdengar selama pengisian cepat ventrikel pada awal diastole. Mekanisme yang tepat bertanggung jawab atas genesis bunyi jantung ketiga tidak diketahui, tetapi suara muncul baik dari hasil perlambatan mendadak darah sebagai batas elastis dari ruang ventrikelyang dicapai atau dari dampak dari dinding ventrikel terhadap dinding dada. Meskipun suara jantung ketiga adalah normal pada anak-anak dan dewasa muda, jarang didengar pada orang dewasa yang sehat lebih tua dari 40 tahun. Dalam individu, kehadiran suara jantung ketiga adalah hampir pathognomonic kegagalan ventrikel. Volume akhir sistolik meningkat dan karakteristik tekanan dari gagal jantung mungkin bertanggung jawab atas bunyi jantung menonjol ketiga. Ketika itu muncul karena kegagalan ventrikel kiri, bunyi jantung ketiga biasanya terdengar terbaik di puncak. Hal ini dapat hadir pada pasien dengandisfungsi diastolik atau sistolik. 

4. suara jantung Keempat (S4) 

Biasanya, suara yang timbul dari kontraksi atrium tidak didengar. Namun, jika terjadi peningkatan kekakuan ventrikel, suara bernada rendah pada akhir diastol yang terjadi bersamaan dengan kontraksi atrium kadang-kadang dapat didengar. Seperti suara jantung ketiga, mekanisme yang tepat untuk genesis bunyi jantung keempat tidak diketahui. Namun, hal itu mungkin timbul dari perlambatan tiba-tiba darah dalam ventrikel atau dampak mendadak dari ventrikel yang kaku terhadap dinding dada. Cara terbaik adalah mendengar lateral atas puncak pada titik impuls maksimal, terutama jika pasien sebagian berguling ke sisi kiri. Bunyi jantung IV umumnya terdengar pada setiap pasien dengan gagal jantung akibat disfungsi diastolik. 

5. Pucat, dingin, dan kulit berkeringat 

Pasien dengan gagal jantung berat sering memiliki vasokonstriksi perifer, yang mempertahankan aliran darah ke organ pusat dan kepala. Dalam beberapa kasus, kulit tampak kehitaman karena kandungan oksigen dalam darah vena berkurang sebagai akibat dari ekstraksi oksigen meningkat dari jaringan perifer yang menerima aliran darah rendah. Berkeringat terjadi karena panas tubuh tidak dapat dikeluarkan melalui vaskular pada kulit.

2. GAGAL JANTUNG KANAN (Right Ventricular Failure)

Gejala dari gagal ventrikel kanan adalah sesak nafas, pedal edema dan nyeri abdomen. Temuan pada pemeriksaan fisik sama dengan gagal ventrikel kiri tapi dalam posisi beda. Karena secara anatomis ventrikel kanan secara anatomis terletak di anterior dan ke kanan dari ventrikel kiri.

Pasien dengan gagal ventrikel kanan mungkin memiliki S3 yang terdengar terbaik di perbatasan sternum. Inspeksi leher menunjukkan peningkatan tekanan vena jugularis. Karena penyebab paling umum dari gagal ventrikel kanan adalah gagal ventrikel kiri, tanda-tanda gagal ventrikel kiri sering juga hadir.

Table 10-3. Causes of right ventricular failure.

Left-sided failure Precapillary obstruction 1.           Congenital (shunts, obstruction) 2.           Idiopathic pulmonary hypertension Primary right ventricular failure 1.           Right ventricular infarction Cor pulmonale 1.           Hypoxia-induced vasoconstriction 2.           Pulmonary embolism 3.           Chronic obstructive lung disease

Patofisiologi

Gagal jantung kanan serupa dengan ventrikel kiri. Kedua kelainan sistolik dan diastolic pada ventrikel kanan dapat hadir dan biasanya terjadi karena beban yang tidak sesuai pada ventrikel atau hilangnya kontraktilitas myocyte.

Pasien dengan gagal ventrikel kanan (hipertensi pulmonal, cor pulmonale) dapat mempunyai alasan mekanis untuk gagal ventrikel kiri. Septum interventricular biasanya menonjol ke ventrikel yang berdinding tipis dan tekanan yang rendah pada ventrikel kanan. Ketika tekanan ventrikel kanan meningkat terhadap kiri, septum interventrikular dapat bisa menonjol ke kiri sehingga aliran ventrikel kiri dapat obstruksi sebagian. Fenomena ini disebut “reversed Bernheim effect”.

Manifestasi Klinis 

A. Sesak napas 

Jika ada kegagalan ventrikel kiri, pasien mungkin sesak napas karena edema paru seperti yang dijabarkan sebelumnya. Pada pasien dengan kegagalan sisi kanan akibat penyakit paru, sesak napas mungkin merupakan manifestasi dari penyakit yang mendasarinya (misalnya, embolus paru, penyakit paru obstruktif kronik). Pada beberapa pasien dengan gagal ventrikel kanan, kongesti vena hepatik dengan pembentukan asites dapat menimpa pada fungsi diafragma normal dan berkontribusi sensasi dyspnea. Selain itu, penurunan output jantung sisi kanan saja bisa menyebabkan asidosis, hipoksia, dan kelaparan udara. Jika penyebab kegagalan sisi kanan adalah sisi kiri cacat seperti stenosis mitral, awal gagal jantung kanan kadang-kadang dapat mengurangi gejala edema paru karena penurunan beban ditempatkan di ventrikel kiri.

B. Peningkatan tekanan vena jugular 

Jarak vertikal di atas jantung di mana pulsasi vena diamati adalah perkiraan tekanan vena atrium kanan atau pusat. Karena posisi atrium kanan tidak dapat ditentukan secara tepat, ketinggian denyut vena jugularis diukur relatif terhadap sudut Louis pada sternum. Tekanan atrium kanan kemudian dapat diperkirakandengan menambahkan 5 cm dengan tinggi kolom vena (karena atrium kanan kira-kira 5 cm lebih rendah daripada sudut). pulsasi vena jugularis biasanya diamati kurang dari 7 cm diatas atrium kanan. Peningkatan tekanan atrium yang hadir jika jarak ini lebih besar dari 10 cm. Peningkatan tekanan atrium menunjukkan bahwa preload ventrikel telah memadai namun fungsi ventrikel menurun dan cairan terakumulasi dalam sistem vena. Penyebab lain selain peningkatan tekanan jugular gagal jantung mencakup tamponade perikardial, perikarditis konstriktif, dan emboli paru masif.
tekanan vena jugular diperiksa dengan pasien terlentang dengan kepala miring 45°. Tekanan vena jugularis harus diukur dalam cmH₂O (normal 8 cm) dengan memperkirakan tinggi kolom vena di atas sudut sternum dalam cm dan kemudian ditambahkan 5 cm.

Diagnosa

Diagnosis HF relatif mudah ketika pasien hadir dengan tanda-tanda dan gejala klasik HF, namun tanda-tanda dan gejala HF yang tidak spesifik atau sensitif. Oleh karena itu, kunci untuk menegakkan diagnosis adalah memiliki indeks kecurigaan yang tinggi, terutama untuk pasien berisiko tinggi. Ketika pasien datang dengan tanda-tanda atau gejala HF, pengujian laboratorium tambahan harus dilakukan. 





Laboratorium Pengujian Rutin 

Pasien dengan onset HF baru dan mereka dengan HF kronis dan dekompensasi akut harus memiliki jumlah darah lengkap, elektrolit darah, nitrogen urea darah, kreatinin serum, enzim hepatik, dan urinalisis. Pasien tertentu harus memiliki penilaian, untuk diabetes mellitus (serum glukosa puasa atau tes toleransi glukosa oral), dislipidemia (lipid panel puasa), dan kelainan tiroid (thyroid-stimulating tingkat hormon).


Elektrokardiogram (EKG) 

Sebuah EKG 12-lead rutin dianjurkan. Pentingnya utama dari EKG adalah untuk menilai irama jantung, menentukan keberadaan hypertrophy LV atau MI sebelumnya (ada atau tidak adanya gelombang Q), serta untuk menentukan QRS lebar untuk memastikan apakah pasien dapat mengambil manfaat dari terapi resychronization (lihat bawah). Sebuah EKG normal tidak termasuk disfungsi sistolik LV.


Chest X-Ray 

Ini menyediakan informasi berguna mengenai ukuran jantung dan bentuk, serta keadaan pembuluh darah paru, dan dapat mengidentifikasi penyebab noncardiac gejala pasien. Walaupun pasien dengan HF akut memiliki bukti hipertensi paru, edema interstitial, dan / atau edema paru, mayoritas pasien dengan HF kronis tidak ada. Tidak adanya temuan pada pasien dengan HF kronis mencerminkan peningkatan kapasitas limfatik untuk menghapus interstisial dan / atau cairan paru. 

Penilaian Fungsi Lv (left ventricle) 

noninvasif pencitraan jantung adalah penting untuk diagnosis, evaluasi, dan pengelolaan HF. Tes yang paling berguna adalah echocardiogram 2-D / Doppler, yang dapat memberikan penilaian semiquantitative ukuran LV dan fungsi serta ada atau tidaknya kelainan dinding katup dan / atau kelainan gerakan dinidngregional (indikatif dari MI sebelumnya). Adanya pelebaran atrium kiri dan hipertropi LV, bersama dengan kelainan pengisian diastolik LV ditandai oleh gelombang dan jaringan Doppler, berguna untuk penilaian HF dengan EF yang dipertahankan. The echocardiogram 2-D / Doppler juga sangat berharga dalam menilai ukuran RV dan tekanan paru, yang sangat penting dalam evaluasi dan pengelolaan pulmonale cor. MRI juga memberikan analisis komprehensif anatomi jantung dan fungsi dan sekarang merupakan standar emas untuk menilai massa dan volume LV. 

Indeks yang paling berguna dari fungsi LV adalah EF (stroke volume dibagi dengan volume akhir diastolik). Karena EF mudah diukur dengan tes noninvasive dan mudah dikonsepkan, itu telah memperoleh penerimaan luas di antara dokter. Sayangnya, EF memiliki beberapa keterbatasan sebagai ukuran nyata kontraktilitas, karena dipengaruhi oleh perubahan pada afterload dan / atau preload. Sebagai contoh, EF LV meningkat pada regurgitasi mitral sebagai akibat ejeksi darah ke dalam atrium kiri tekanan rendah. Meskipun demikian ketika EF normal (50%), fungsi sistolik biasanya memadai, dan ketika EF secara signifikan tertekan (<30-40%),> 

Biomarker

kadar peptida natriuretik di sirkulasi adalah pemeriksaan tambahan yang berguna dalam diagnosis pasien dengan HF. B type natriuretic peptide (BNP) dan N-terminal pro-BNP adalah yang dilepaskan dari gagal jantung, adalah penanda yang relatif sensitif bagi keberadaan HF dengan depresi EF, mereka juga meningkat pada pasien HF dengan HF dipertahankan, meskipun untuk tingkat yang lebih rendah. Namun, penting untuk mengakui bahwa natriuretic peptida meningkatkan sesuai dengan usia dan gangguan ginjal, lebih tinggi pada wanita, dan dapat meningkat pada HF langsung dari sebab apapun. Hasil dapat palsu yang rendah pada pasien obesitas dan mungkin normal pada beberapa pasien setelah pengobatan yang tepat. Konsentrasi normal peptida natriuretik pada pasien yang tidak diobati sangat berguna untuk menyingkirkan diagnosis HF. biomarker lainnya, seperti troponin T dan I, C-reactive protein, reseptor TNF, dan asam urat, dapat meningkat pada HF dan memberikan informasi prognostik penting. pengukuran Serial biomarker satu atau lebih pada akhirnya dapat membantu untuk membimbing terapi pada HF, namun mereka saat ini tidak dianjurkan untuk tujuan ini.

Exercise testing 

Treadmill atau tes latihan sepeda tidak rutin dianjurkan untuk pasien dengan HF, tapi berguna untuk menilai kebutuhan transplantasi jantung pada pasien dengan HF lanjut. Sebuah puncak pengambilan oksigen (VO2) <14>jelek. Pasien dengan VO2 <14>

PENATALAKSANAAN

HF harus dilihat sebagai sebuah penyakit kontinu yang terdiri dari empat tahap yang saling berkaitan.

Stadium A termasuk pasien yang berisiko tinggi untuk mengembangkan HF tetapi tanpa penyakit jantung struktural atau gejala HF (misalnya, pasien dengan diabetes mellitus atau hipertensi).

Stadium B termasuk pasien yang memiliki penyakit jantung struktural tetapi tanpa gejala HF (misalnya, pasien dengan MI sebelumnya dan tanpa gejala disfungsi LV).

Stadium C termasuk pasien yang memiliki penyakit jantung struktural dan telah mengembangkan gejala HF (misalnya, pasien dengan MI sebelumnya dengan dispnea dan kelelahan).

Stadium D termasuk pasien dengan HF refrakter yang membutuhkan intervensi khusus (misalnya, pasien dengan HF refrakter yang menunggu transplantasi jantung).

Dalam kontinum ini, setiap upaya harus dilakukan untuk mencegah HF, tidak hanya dengan mengobati penyebab HF yang dapat dicegah (misalnya, hipertensi) tetapi dengan memperlakukan pasien dalam Tahap B dan C dengan obat yang mencegah perkembangan penyakit (misalnya, penghambat ACE dan beta blocker) dan manajemen sesuai gejala pada pasien dalam tahap D. 

Menentukan Strategi Terapi yang tepat untuk HF Kronis 

Setelah pasien telah mengembangkan penyakit jantung struktural, terapi mereka tergantung pada klasifikasi fungsional NYHA (Tabel 227-2). Walaupun sistem klasifikasi ini sangat subjektif dan memiliki variabilitas interobserver besar, telah bertahan dalam ujian waktu dan terus secara luas diterapkan pada pasien dengan HF. Untuk pasien yang telah mengembangkan disfungsi LV sistolik namun tetap asimtomatik (kelas 1), tujuannya harus untuk memperlambat perkembangan penyakit dengan memblokir sistem neurohormonal yang menyebabkan remodeling jantung (lihat di bawah). Untuk pasien yang telah mengembangkan gejala-gejala (kelas II-IV), tujuan primer harus untuk mengurangi retensi cairan, mengurangi cacat, dan mengurangi risiko perkembangan penyakit lebih lanjut dan kematian. Tujuan ini umumnya memerlukan strategi yang mengkombinasikan diuretic (untuk mengontrol garam dan retensi air) dengan intervensi neurohormonal (untuk meminimalisir remodeling jantung).

Table 227-2 New York Heart Association Classification

Functional Capacity Objective Assessment Class I Patients with cardiac disease but without resulting limitation of physical activity. Ordinary physical activity does not cause undue fatigue, palpitations, dyspnea, or anginal pain. Class II Patients with cardiac disease resulting in slight limitation of physical activity. They are comfortable at rest. Ordinary physical activity results in fatigue, palpitation, dyspnea, or anginal pain. Class III Patients with cardiac disease resulting in marked limitation of physical activity. They are comfortable at rest. Less than ordinary activity causes fatigue, palpitation, dyspnea, or anginal pain. Class IV Patients with cardiac disease resulting in inability to carry on any physical activity without discomfort. Symptoms of heart failure or the anginal syndrome may be present even at rest. If any physical activity is undertaken, discomfort is increased.

Source: Adapted from New York Heart Association, Inc., Diseases of the Heart and Blood Vessels: Nomenclature and Criteria for Diagnosis, 6th ed. Boston, Little Brown, 1964, p. 114.

Manajemen HF dengan EF <40%

Kegiatan

Meskipun pekerjaan fisik yang berat tidak dianjurkan pada HF, latihan rutin sederhana telah terbukti bermanfaat pada pasien dengan NYHA kelas I-III HF. Untuk pasien euvolemic, olahraga teratur isotonik seperti berjalan atau mengendarai sepeda ergometer stasioner. Beberapa percobaan dari pelatihan olahraga telah membawa hasil yang menggembirakan dengan gejala berkurang, meningkatkan kapasitas latihan, dan peningkatan kualitas dan durasi kehidupan. Manfaat penurunan berat badan dengan pembatasan asupan kalori belum jelas ditetapkan. 

Diet

Diet pembatasan natrium (2-3 gr/hari) dianjurkan pada semua pasien dengan HF dan EF tertekan dan dipertahankan. pembatasan lebih lanjut (<2> Pembatasan cairan umumnya tidak perlu kecuali pasien mengalami hiponatremia (<130> Pembatasan cairan (<2> Suplemen kalori direkomendasikan untuk pasien dengan HF lanjut dan penurunan berat badan yang tidak disengaja atau pengecilan otot (cachexia jantung), namun, anabolic steroid tidak dianjurkan untuk pasien karena potensi masalah dengan retensi volume. Penggunaan suplemen makanan ("nutriceuticals") harus dihindari dalam pengelolaan gejala HF karena kurangnya manfaat yang terbukti dan potensi yang signifikan (buruk) berinteraksi dengan terapi HF terbukti. 

Diuretik

Banyak dari manifestasi klinis HF moderate hingga HF berat dari garam yang berlebihan dan retensi air yang menyebabkan ekspansi volume dan gejala-gejala kongestif. Diuretik (Tabel 227-4) adalah agen farmakologis yang hanya dapat mengendalikan retensi cairan pada HF lanjut (advanced), dan mereka harus digunakan untuk memulihkan dan menjaga status volume normal pada pasien dengan gejala kongestif (dispnea, ortopnea, edema) atau tanda-tanda peningkatan tekanan pengisian (rales, distensi vena jugularis, atau edema perifer). Furosemide, torsemide, dan bumetanide bertindak di lengkung Henle (diuretik loop) dengan menghambat reabsorpsi Na +, K +, dan Cl- secara reversible di tubulus ascending tebal loop Henle's; thiazides dan metolazone mengurangi reabsorpsi Na + dan Cl- di paruh pertama dari tubulus distal, dan diuretic hemat kalium seperti spironolactone yang bekerja pada tingkat collecting duct .

Table 227-4 Drugs for the Treatment of Chronic Heart Failure (EF <40%)

Initiating Dose Maximal Dose Diuretics Furosemide 20–40 mg qd or bid 400 mg/da Torsemide 10–20 mg qd bid 200 mg/da Bumetanide 0.5–1.0 mg qd or bid 10 mg/da Hydrochlorthiazide 25 mg qd 100 mg/da Metolazone 2.5–5.0 mg qd or bid 20 mg/da Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitors Captopril 6.25 mg tid 50 mg tid Enalapril 2.5 mg bid 10 mg bid Lisinopril 2.5–5.0 mg qd 20–35 mg qd Ramipril 1.25–2.5 mg bid 2.5–5 mg bid Trandolapril 0.5 mg qd 4 mg qd Angiotensin Receptor Blockers Valsartan 40 mg bid 160 mg bid Candesartan 4 mg qd 32 mg qd Irbesartan 75 mg qd 300 mg qdb Losartan 12.5 mg qd 50 mg qd Receptor Blockers Carvedilol 3.125 mg bid 25–50 mg bid Bisoprolol 1.25 mg qd 10 mg qd Metoprolol succinate CR 12.5–25 mg qd Target dose 200 mg qd Additional Therapies Spironolactone 12.5–25 mg qd 25–50 mg qd Eplerenone 25 mg qd 50 mg qd Combination of hydralazine/isosorbide dinitrate 10–25 mg/10 mg tid 75 mg/40 mg tid Fixed dose of hydralazine/isosorbide dinitrate 37.5 mg/20 mg (one tablet) tid 75 mg/40 mg (two tablets) tid Digoxin 0.125 mg qd 0.375 mg/db

aDose must be titrated to reduce the patient's congestive symptoms. bTarget dose not established.

Walaupun semua diuretik meningkatkan volume ekskresi natrium dan urin, mereka berbeda dalam potensi dan sifat farmakologis. Sedangkan loop diuretik meningkatkan ekskresi fraksional natrium oleh 20-25%, diuretik thiazide meningkatkannya hanya 5-10% dan cenderung kehilangan efektivitasnya pada pasien dengan insufisiensi ginjal sedang atau berat (kreatinin> 2,5 mg / dL). Oleh karena itu, loop diuretic biasanya dibutuhkan untuk mengembalikan status volume normal pada pasien dengan HF.Diuretik sebaiknya dimulai dalam dosis rendah (Tabel 227-4) dan kemudian dititrasi dengan hati-hati ke atas untuk menghilangkan tanda-tanda dan gejala overload cairan dalam upaya untuk mendapatkan pasien "berat kering (dry weight)". Ini biasanya membutuhkan penyesuaian dosis ganda selama beberapa hari dan kadang-kadang minggu pada pasien dengan overload cairan berat. pemberian diuretic intravena mungkin diperlukan untuk mengurangi congestive akut dan dapat dilakukan dengan aman dalam pengaturan rawat jalan. Setelah congestive telah membaik, pengobatan dengan diuretik harus dilanjutkan untuk mencegah terulangnya retensi garam dan air. 

Kekambuhan untuk terapi diuretik mungkin mewakili ketidakpatuhan pasien, efek langsung penggunaan diuretik kronis pada ginjal atau perkembangan HF mendasarinya. Penambahan thiazides atau metolazone, sekali atau dua kali sehari, untuk diuretik loop dapat dipertimbangkan pada pasien dengan retensi cairan persisten meskipun loop diuretik dosis terapi yang tinggi. Metolazone umumnya lebih kuat dan lebih lama-acting daripada thiazides dalam pengaturan ini serta pada pasien dengan insufisiensi ginjal kronis. Namun, penggunaan sehari-hari, terutama metolazone, harus dihindari jika mungkin karena potensi pergeseran elektrolit dan deplesi volume.Ultrafiltrasi dan dialisis dapat digunakan dalam kasus-kasus retensi cairan refraktori yang tidak tanggap terhadap diuretik dosis tinggi dan telah terbukti membantu dalam jangka pendek

Adverse Effects 

Diuretik memiliki potensi untuk menghasilkan elektrolit dan deplesi volume, serta memburuknya azotemia. Selain itu, mereka dapat mengakibatkan memburuknya aktivasi neurohormonal dan perkembangan penyakit. Salah satu konsekuensi yang merugikan yang paling penting dari diuresis adalah perubahan dalam homeostasis kalium (hipokalemia atau hiperkalemia), yang meningkatkan risiko aritmia yang mengancam jiwa. Secara umum, baik diuretik loop-dan thiazide-jenis menyebabkan hipokalemia, sedangkan spironolactone, eplerenone, dan memimpin triamterene untuk hiperkalemia. 

Mencegah progesi Penyakit 

Obat yang mengganggu aktivasi yang berlebihan dari sistem RAA dan sistem saraf adrenergik dapat meringankan gejala HF dengan depresi EF dengan menstabilkan dan / atau mengembalikan remodeling jantung. Dalam hal ini, ACE inhibitor dan beta blockers telah muncul sebagai landasan terapi modern untuk HF dengan EF tertekan. 

ACE Inhibitor 

Ada bukti kuat bahwa ACE inhibitor sebaiknya digunakan pada pasien simptomatik dan tanpa gejala (Gambar 227-3 dan 227-4) dengan EF tertekan (% <40). ACE inhibitor mengganggu sistem renin-angiotensin dengan menghambat enzim yang bertanggung jawab atas konversi angiotensin I menjadi angiotensin II. Namun, karena ACE inhibitor juga menghambat kininase II, mereka dapat menyebabkan upregulation bradikinin, yang selanjutnya dapat meningkatkan efek bermanfaat dari supresi angiotensin. ACE inhibitors menstabilkan LV remodeling, memperbaiki gejala, mengurangi rawat inap, dan memperpanjang hidup. Karena retensi cairan dapat melemahkan pengaruh inhibitor ACE, adalah lebih baik untuk mengoptimalkan dosis diuretic sebelum memulai inhibitor ACE. Namun, mungkin diperlukan untuk mengurangi dosis diuretic selama inisiasi inhibisi ACE untuk mencegah hipotensi simptomatik. ACE inhibitor harus dimulai dalam dosis rendah, diikuti oleh kenaikan bertahap jika dosis rendah telah dapat ditoleransi dengan baik. Dosis inhibitor ACE harus ditingkatkan sampai mereka serupa dengan yang telah terbukti efektif dalam uji klinis (Tabel 227-4). dosis yang lebih tinggi lebih efektif daripada dosis rendah dalam mencegah rawat inap.

Adverse Effects 

Sebagian besar efek samping terkait dengan penekanan pada sistem renin-angiotensin. Penurunan tekanan darah dan azotemia ringan yang mungkin terjadi selama inisiasi terapi umumnya ditoleransi dengan baik dan tidak memerlukan penurunan dosis inhibitor ACE. Namun, jika hipotensi disertai dengan pusing atau jika gangguan fungsi ginjal menjadi berat, mungkin perlu untuk mengurangi dosis inhibitor.retensi Kalium juga bisa menjadi masalah jika pasien menerima suplemen kalium atau diuretik hemat kalium. Retensi kalium yang tidak responsif terhadap tindakan ini mungkin memerlukan pengurangan dosis inhibitor ACE.

Efek samping dari ACE inhibitor yang berkaitan dengan kinin potensiasi termasuk batuk tidak produktif (10-15% dari pasien) dan angioedema (1% dari pasien). Pada pasien yang tidak dapat mentoleransi inhibitor ACE karena batuk atau angioedema, angiotensin receptor blocker (ARB) adalah baris pertama dari terapi yang direkomendasikan (lihat di bawah). Pasien tidak toleran terhadap inhibitor ACE karena hiperkalemia atau insufisiensi ginjal mungkin akan mengalami efek samping yang sama dengan ARB. Dalam kasus ini, kombinasi dari hydralazine dan nitrat oral harus dipertimbangkan (Tabel 227-4). 

Angiotensin Reseptor Blockers 

Obat ini ditoleransi dengan baik pada pasien yang tidak toleran terhadap inhibitor ACE karena batuk, ruam kulit, dan angioedema. ARB harus digunakan pada pasien bergejala dan tanpa gejala dengan EF<40%> Meskipun inhibitor ACE dan ARB menghambat sistem renin-angiotensin, mereka melakukannya dengan mekanisme yang berbeda. Sedangkan inhibitor ACE memblokir enzim yang bertanggung jawab untuk mengkonversi angiotensin I menjadi angiotensin II, ARB memblokir efek angiotensin II pada reseptor angiotensin tipe 1. Beberapa uji klinis telah menunjukkan manfaat terapeutik untuk penambahan ARB ke ACE inhibitor pada pasien dengan HF kronis. Ketika diberikan dengan beta blocker, ARB membalikkan proses renovasi LV, memperbaiki gejala pasien, mencegah opname, dan memperpanjang hidup. 

Adverse Effects 

Baik inhibitor ACE dan ARB memiliki efek yang sama pada tekanan darah, fungsi ginjal, dan kalium. Oleh karena itu masalah hipotensi simtomatik, azotemia, dan hiperkalemia adalah sama untuk kedua agen. 

beta Adrenergik Blockers 

Beta blocker merupakan kemajuan besar dalam perawatan pasien dengan depresi EF.Obat ini mengganggu efek berbahaya dari aktivasi yang berkelanjutan dari sistem saraf adrenergik oleh reseptor adrenergik antagonis kompetitif satu atau lebih (α1, β1, dan β2). Meskipun ada beberapa manfaat potensial untuk memblokir ketiga reseptor, sebagian besar dari efek merusak aktivasi adrenergic dimediasi oleh reseptor 1. Ketika diberikan bersama dengan inhibitor ACE, beta blocker membalikkan proses renovasi LV, memperbaiki gejala pasien, mencegah opname, dan memperpanjang hidup. Oleh karena itu beta blocker diindikasikan untuk pasien dengan HF bergejala atau bergejala dan depresi EF <40%.

Analog dengan penggunaan ACE inhibitor, beta bloker harus dimulai dalam dosis rendah (Tabel 227-4), diikuti oleh kenaikan bertahap dalam dosis jika dosis rendah telah dapat ditoleransi dengan baik. Dosis beta blocker harus ditingkatkan sampai dosis yang digunakan adalah mirip dengan yang telah dilaporkan efektif dalam uji klinis (Tabel 227-4). Namun, tidak seperti ACE inhibitor, yang dapat dititrasi ke atas relatif cepat, titrasi blocker beta sebaiknya dilanjutkan tidak lebih cepat dari pada selang waktu 2 minggu, karena inisiasi dan / atau peningkatan dosis agen ini dapat memperburuk retensi cairan, konsekuen untuk penghentian dukungan adrenergik ke jantung dan sirkulasi.Dengan demikian, penting untuk mengoptimalkan dosis diuretic sebelum memulai terapi dengan beta blocker. Jika memperburuk retensi cairan tidak terjadi, kemungkinan untuk melakukannya dalam 3-5 hari dari terapi initial akan bermanifestasi sebagai peningkatan berat badan dan / atau gejala memburuk HF. Retensi cairan meningkat biasanya dapat dikelola dengan meningkatkan dosis diuretik. Pada beberapa pasien dosis beta blocker mungkin harus dikurangi.

Bertentangan dengan laporan awal, hasil keseluruhan uji klinis menunjukkan bahwa beta-blocker terapi ditoleransi oleh sebagian besar (85%) pasien HF, termasuk pasien dengan kondisi komorbiditas seperti diabetes melitus, penyakit paru obstruktif kronis, dan pembuluh darah perifer. Meskipun demikian, ada bagian dari pasien (10-15%) yang tetap intoleransi terhadap blocker beta karena memburuknya retensi cairan atau gejala hipotensi atau bradikardi.

Adverse Effects 

Dampak buruk penggunaan beta-blocker pada umumnya terkait dengan prediksi komplikasi yang timbul dari mengganggu sistem saraf adrenergik. Reaksi ini umumnya terjadi dalam waktu beberapa hari memulai terapi dan biasanya responsif untuk menyesuaikan obat secara bersamaan, seperti dijelaskan di atas. Terapi dengan beta blocker dapat menyebabkan bradikardi dan / atau memperburuk blok jantung. Dengan demikian, dosis beta blocker harus dikurangi jika denyut jantung menurun hingga <50>Beta blocker tidak dianjurkan untuk pasien yang menderita asma dengan bronkospasme aktif. Beta blockers yang juga memblokir reseptor α1 yang dapat mengakibatkan efek samping vasodilatory. 

Antagonis aldosteron 

Meskipun diklasifikasikan sebagai diuretik hemat kalium, obat yang memblokir efek aldosteron (spironolactone atau eplerenone) memiliki efek bermanfaat yang independen terhadap dampak dari agen pada keseimbangan natrium. Meskipun penghambatan ACE transiently dapat menurunkan sekresi aldosteron, dengan terapi lama,aldosteron kembali cepat ke tingkat yang sama dengan orang-orang sebelum penghambatan ACE. Dengan demikian, pemberian antagonis aldosteron direkomendasikan untuk pasien dengan NYHA kelas IV atau kelas III (kelas IV sebelumnya) HF yang memiliki depresi EF (<35%)> blocker. Dosis antagonis aldosteron harus ditingkatkan sampai dosis yang digunakan adalah sama dengan yang yang telah terbukti efektif dalam uji klinis (Tabel 227-4).




Adverse Effects 

Masalah utama dengan menggunakan antagonis aldosteron adalah pengembangan hiperkalemia yang mengancam jiwa, yang lebih rentan terjadi pada pasien yang menerima suplemen kalium atau yang telah mendasari insufisiensi ginjal. Antagonis aldosteron tidak direkomendasikan jika kreatinin serum> 2,5 mg / dL (atau klirens kreatinin <30> 5.0 mmol / L. ginekomastia yang nyeri bisa terjadi pada 10-15% pasien yang menggunakan spironolactone, di mana mungkin diganti eplerenone..

Populasi Khusus 

Kombinasi hydralazine dan dinitrate mononitrate (Tabel 227-4) direkomendasikan sebagai bagian dari terapi standar di samping beta blockers dan ACE inhibitors untuk Amerika Afrika dengan kelas NYHA II-IV HF. Meskipun mekanisme yang tepat untuk efek kombinasi ini tidak diketahui, diyakini menjadi sekunder untuk efek menguntungkan NO pada sirkulasi perifer. Penelitian terbaru menunjukkan bahwa kombinasi hydralazine dan dinitrate mononitrate mungkin lebih efektif untuk pasien yang memiliki penanda varian genotip (polimorfisme) untuk gen yang menyandi untuk endotel oksida nitrat sintase (NOS3) dan aldosteron sintase. 

Pengelolaan Pasien dengan Gejala Tetap 

Seperti disebutkan di atas, penghambat ACE (atau ARB) ditambah beta blocker harus latar belakang standar terapi untuk pasien HF dengan EF LV tertekan. Terapi farmakologis tambahan harus dipertimbangkan pada pasien yang memiliki gejala persisten atau progresif memburuk meskipun terapi dioptimalkan dengan ACE inhibitor dan beta blocker. Agen yang dapat dianggap sebagai bagian dari terapi tambahan termasuk ARB, spironolactone, kombinasi dari hydralazine dan dinitrate mononitrate, atau digitalis. Pilihan optimal terapi obat tambahan untuk lebih meningkatkan hasil yang belum memuaskan. Dengan demikian, pilihan agen tertentu akan dipengaruhi oleh pertimbangan klinis, termasuk fungsi ginjal, konsentrasi serum kalium, tekanan darah, dan ras. Kombinasi tripel inhibitor ACE, suatu ARB, antagonis aldosteron dan tidak boleh digunakan karena risiko tinggi hiperkalemia. 

Digoxin direkomendasikan untuk pasien dengan gejala disfungsi LV sistolik yang bersamaan dengan atrial fibrilasi, dan harus dipertimbangkan untuk pasien yang memiliki tanda-tanda atau gejala HF saat menerima terapi standar, termasuk ACE inhibitor dan beta blockers. Terapi dengan digoxin biasanya dimulai dan dipertahankan pada dosis 0,125-,25 mg sehari. Untuk sebagian besar pasien, dosis harus 0,125 mg per hari, dan tingkat digoksin serum harus <1,0> Dosis lebih tinggi (dan konsentrasi serum) tampaknya kurang menguntungkan. Tidak ada indikasi untuk menggunakan dosis awal (loading dose) digoxin untuk memulai terapi pada pasien dengan HF. 

Berhati hati jika menggunakan digoxin kerana digoxin mempunyai safety margin yang amat rendah. Keracunan digoxin dipaparkan apabila pesakit mengadu tidak senang duduk, runsing memikirkan perkara yang bukan bukan atau tidak tentu perasaan kepala rasa nak pecah gundah gulana.

Terapi Antikoagulan dan antiplatelet 

Pasien dengan HF memiliki peningkatan risiko untuk thromboembolic arteri atau vena.Dalam uji klinis HF, tingkat stroke berkisar 1,3-2,4% per tahun. Depresi fungsi LV dipercaya mempromosikan relatif stasis darah di ruang jantung yang melebar dengan peningkatan risiko pembentukan trombus. Pengobatan dengan warfarin [goal international normalized ratio (INR) 2,0-3,0] direkomendasikan untuk pasien dengan HF dan atrial fibrilasi kronis atau paroksismal, atau dengan riwayat emboli sistemik atau paru-paru, termasuk serangan stroke atau transient ischemic. Pasien dengan iskemik kardiomiopati bergejala atau tanpa gejala dan anterior MI luas atau MI baru dengan thrombus LV harus ditangani dengan warfarin (goal INR 2,0-3,0) untuk 3 bulan awal setelah MI, kecuali ada kontraindikasi untuk penggunaannya. 

Aspirin direkomendasikan pada pasien HF dengan penyakit jantung iskemik untuk pencegahan MI dan kematian. Namun, dosis rendah aspirin (75 atau 81 mg) lebih disukai karena memburuknya HF pada dosis lebih tinggi. 

Manajemen Aritmia jantung 

Fibrilasi atrium terjadi pada 15-30% pasien dengan HF dan merupakan penyebab sering dekompensasi jantung. Sebagian besar agen antiarrhythmic, dengan pengecualian amiodarone dan dofetilide, memiliki efek inotropik negatif dan proarrhythmic. Amiodarone adalah kelas III antiarrhythmic yang memiliki sedikit atau tidak ada efek negatif inotropik dan / atau proarrhythmic dan paling efektif terhadap aritmia supraventrikuler. Amiodarone merupakan obat pilihan untuk memulihkan dan mempertahankan ritme sinus, dan dapat meningkatkan keberhasilan kardioversi listrik pada pasien dengan HF. Amiodarone meningkatkan tingkat phenytoin dan digoksin dan memperpanjang INR pada pasien yang memakai warfarin. Oleh karena itu sering diperlukan untuk mengurangi dosis obat ini sebanyak 50% saat memulai terapi dengan amiodarone. Risiko efek samping, seperti hipertiroidisme, hipotiroidisme, fibrosis paru, dan hepatitis, relatif rendah, terutama ketika dosis yang lebih rendah dari amiodarone digunakan (100-200 mg / d). 

implantable cardiac defibrillators sangat efektif dalam mengobati kambuhnya ventricular takikardia yang berkelanjutan dan / atau fibrilasi ventrikel pada pasien HF dengan aritmia berulang dan / atau sinkop jantung, dan mereka dapat digunakan sebagai terapi yang berdiri sendiri atau dalam kombinasi dengan amiodarone dan / atau penghambat beta. Tidak ada peran untuk mengobati aritmia ventrikel dengan agen antiarrhythmic tanpa ICD. 

Perangkat Terapi 

Cardiac resinkronisasi 

Sekitar sepertiga pasien dengan gejala depresi EF dan HF (NYHA kelas III-IV) memiliki durasi QRS> 120 ms. Temuan EKG yang abnormal antar konduksi-atau intraventricular telah digunakan untuk mengidentifikasi pasien dengan dissinkronisasi kontraksi ventrikel. Konsekuensi mekanik dyssynchrony ventrikel termasuk suboptimal pengisian ventrikel, penurunan kontraktilitas LV, durasi lama (dan karenanya tingkat keparahan lebih besar) dari regurgitasi mitral, dan gerakan dinding septal paradoks. mondar-mandir Biventricular, juga menamakan terapi sinkronisasi jantung (CRT), merangsang kedua ventrikel secara bersamaan, dengan demikian meningkatkan koordinasi kontraksi ventrikel dan mengurangi keparahan dari regurgitasi mitral. Ketika CRT ditambahkan untuk terapi medis yang optimal pada pasien dengan irama sinus, terjadi penurunan yang signifikan dalam kematian pasien dan rawat inap, pemulihan LV remodeling, serta peningkatan kualitas hidup dan kapasitas berolahraga. Oleh karena itu, CRT direkomendasikan untuk pasien dengan irama sinus dengan EF <35%> 120 ms dan mereka yang tetap simptomatik (NYHA III-IV) walaupun terapi medis yang optimal. Manfaat dari CRT pada pasien dengan atrial fibrilasi belum diketahui. 

Implantable cardiac defibrillators 

profilaksis implantasi ICDs pada pasien HF ringan sampai sedang (NYHA kelas II-III) telah terbukti mengurangi kejadian kematian jantung mendadak pada pasien dengan kardiomiopati iskemik atau nonischemic.Oleh karena itu, implantasi dari ICD harus dipertimbangkan untuk pasien HF di kelas NYHA II-III dengan EF tertekan <30-35%>antagonis aldosteron. Sebuah ICD dapat dikombinasikan dengan alat pacu jantung biventricular pada pasien yang tepat. 

Manajemen HF dengan ejection Fraction (> 40-50%) 

Meskipun kekayaan informasi yang berkaitan dengan evaluasi dan pengelolaan HF dengan EF tertekan, tidak ada terbukti dan / atau terapi farmakologis yang disetujui atau perangkat untuk pengelolaan pasien dengan HF dan EF yang dipertahankan. Oleh karena itu, dianjurkan bahwa upaya pengobatan awal harus difokuskan, sedapat mungkin, pada proses penyakit yang mendasarinya (misalnya, iskemia miokard, hipertensi) yang berhubungan dengan HF dengan EF dipertahankan. Factor yang mempercepat, seperti takikardi atau atrial fibrilasi, harus ditangani secepat mungkin melalui pengendalian laju dan restorasi ritme sinus jika diperlukan. Dyspnea dapat diobati dengan mengurangi total volume darah (diet pembatasan sodium dan diuretik), penurunan volume darah sentral (nitrat), atau menghambat aktivasi neurohormal dengan penghambat ACE, ARB, dan / atau beta blockers. Pengobatan dengan diuretik dan nitrat harus dimulai dengan dosis rendah untuk menghindari hipotensi dan kelelahan.

HF Akut

Menentukan Strategi Terapi yang sesuai 

Tujuan terapi untuk pengelolaan terapi HF akut adalah

(1) menstabilkan hemodinamik yang menimbulkan gejala untuk di rawat inap,

(2) mengidentifikasi dan mengobati faktor reversible yang mempercepat dekompensasi,dan

(3) membangun rawat jalan yang efektif dari regimen medis yang akan mencegah perkembangan penyakit dan relaps kembali.

Dua penentu hemodinamik utama pada HF akut adalah peningkatan tekanan pengisian LV dan penurunan cardiac output. Sering pada penurunan cardiac output disertai dengan peningkatan tahanan vascular sistemik (SVR) sebagai akibat dari aktivasi neurohormonal berlebihan. Karena gangguan hemodinamik terjadi secara tunggal atau bersamaan, pasien dengan HF akut biasanya hadir dengan 1 dari 4 profil hemodinamik dasar, diantaranya:

Profil A : tekanan pengisian LV normal dengan perfusi normal

Profil B : peningkatan tekanan pengisian LV dengan perfusi normal

Profil C : peningkatan tekanan pengisian LV dengan penurunan perfusi

Profil L : tekanan pengisian LV normal atau rendah dengan penurunan perfusi jaringan.

Dengan demikian, pendekatan terapi untuk mengobati pasien dengan HF akut sebaiknya disesuaikan untuk hemodinamik pasien.Tujuan seharusnya, bila memungkinkan, untuk mengembalikan pasien ke profil hemodinamik normal (Profil A).Dalam banyak kasus presentasi hemodinamik pasien dapat didekati dari pemeriksaan klinis. Sebagai contoh, pasien dengan peningkatan tekanan pengisian LV mungkin memiliki tanda-tanda retensi cairan (rales, vena leher tinggi, edema perifer) dan disebut sebagai "basah (wet)," sedangkan pasien dengan depresi cardiac output dan SVR tinggi umumnya memiliki perfusi jaringan yang buruk dimanifestasikan oleh ekstremitas distal dingin dan disebut sebagai "dingin (cold)." Meskipun demikian, harus ditekankan bahwa pasien dengan gagal jantung kronis mungkin tidak memiliki rales atau bukti edema perifer pada saat presentasi awal dengan dekompensasi akut. Pada pasien ini, mungkin tepat untuk melakukan pemantauan hemodinamik invasif. 

Pasien yang tidak ada kongesti dan perfusi jaringan normal yang disebut sebagai "kering" dan "hangat,". Ketika pasien HF akut datang ke rumah sakit dengan profil A, gejala mereka sering

karena kondisi selain (penyakit, misalnya paru atau hati, atau iskemia miokard transien) HF. Lebih umum, bagaimanapun, HF akut pasien datang dengan gejala kongestif ["hangat dan basah" (Profil B)], dalam hal pengobatan penigkatan tekanan pengisian dengan diuretik dan vasodilator dijamin untuk mengurangi tekanan pengisian LV. Profil B termasuk kebanyakan pasien dengan edema paru akut.




Pasien juga mungkin hadir dengan kongesti dan peningkatan SVR yang signifikan dan pengurangan cardiac output ["dingin dan basah" (Profil C)]. Pada pasien ini, cardiac output dapat meningkat dan tekanan pengisian LV dapat dikurangi dengan menggunakan vasodilator intravena. agen inotropik intravena dengan membuat vasodilatasi [Dobutamine, dopamin dosis rendah, milrinone (Tabel 227-5)] meningkatkan cardiac output dengan menstimulasi kontraktilitas miokard maupun oleh fungsional jantung.

Table 227-5 Drugs for the Treatment for Acute Heart Failure

Initiating Dose Maximal Dose Vasodilators Nitroglycerin 20 g/min 40–400 g/min Nitroprusside 10 g/min 30–350 g/min Nesiritide Bolus 2 g/kg 0.01–0.03 g/kg per mina Inotropes Dobutamine 1–2 g/kg per min 2–10 g/kg per minb Milrinone Bolus 50 g/kg 0.1–0.75 g/kg per minb Dopamine 1–2 g/kg per min 2–4 g/kg per minb Levosimendan Bolus 12 g/kg 0.1–0.2 g/kg per minc Vasoconstrictors Dopamine for hypotension 5 g/kg per min 5–15 g/kg per min Epinephrine 0.5 g/kg per min 50 g/kg per min Phenylephrine 0.3 g/kg per min 3 g/kg per min Vasopression 0.05 units/min 0.1–0.4 units/min

aUsually <4> bInotropes will also have vasodilatory properties. cApproved outside of the United States for the management of acute heart failure.

Pasien dengan profil L (dingin dan kering) harus hati-hati dievaluasi dengan kateterisasi jantung yang benar akibat peningkatan tekanan pengisian LV. Jika tekanan pengisian rendah (pulmonary capillary wedge pressure (PCWP)<12>

Bacaan lanjut:

https://fatmalaughandtears.wordpress.com/tag/congestif-heart-failure/

http://nikma-nikmailmudunia.blogspot.my/2011/04/gagal-jantung.html

https://www.docdoc.com/id/info/condition/heart-failure

.